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为探讨硒对慢性氟中毒鸡免疫组织中Cu-Zn-SOD活性及其mRNA表达的影响,将8日龄海蓝褐雏鸡随机分为3组正常对照组,高氟组,硒拮抗组.分别于分组饲养后第30、60、90 d检测血清和免疫组织中MDA含量、Cu-Zn-SOD活性以及免疫组织中Cu-Zn-SOD mRNA的表达水平.结果,血清及免疫组织中硒拮抗组较高氟组MDA含量降低,试验中后期Cu-Zn-SOD活性较高氟组高,免疫组织中硒拮抗组Cu-Zn-SOD mRNA表达水平明显高于高氟组的水平.结果显示,氟可诱发鸡免疫组织氧化损伤,降低Cu-Zn-SOD活性及其mRNA表达水平;硒可提高Cu-Zn-SOD活性及其mRNA的表达水平,干预免疫细胞脂质过氧化反应,进而减轻氟所致的免疫损伤. 相似文献
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在试验组日粮中按40 mg/kg添加阿维菌素(AVM),对照组饲喂不添加AVM的常规日粮,利用3H-蝇蕈醇(3H-muscimol)与鸽脑组织γ-氨基丁酸(GABA)均能与GABAA受体结合的特性,应用放射免疫法测得3H-蝇蕈醇与王鸽大脑GABAA受体结合的平衡解离常数(kd)和最大结合量(Bmax)分别为(44.62±2.07)nmol/L和(3.31±0.10)pmol/mg。结果表明,AVM可使3H-muscimol与王鸽大脑组织GABAA受体结合量增大,AVM可促进GABA的释放,增强GABA的抑制作用。 相似文献
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将与牛血清白蛋白(BSA)偶联的阿维菌素人工合成抗原AVM-BSA免疫8周龄雌性BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术获得了2株分泌抗阿维菌素特异性抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为2F2和2H10。生物学特性鉴定的结果表明,2株杂交瘤细胞株诱生腹水的效价为1∶6 400,分泌的抗体亚型均为IgM;间接竞争酶联免疫吸附试验结果表明,抗体的50%抑制质量浓度(IC50)为101 ng/mL,2株单克隆抗体与伊维菌素、多拉菌素、红霉素和白霉素均无交叉反应,证实单克隆抗体2H10具有很强的特异性,可用于阿维菌素药物残留免疫分析方法的建立。 相似文献
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以奶山羊为试验动物 ,按体重灌服氟化钠 ,复制奶山羊氟病模型 ,研究氟对奶山羊体内抗氧化功能的影响。研究结果表明 ,氟在体内可降低机体的抗氧化功能 ,对机体造成一系列损伤 ;氟通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 (G6PD)活性 ,降低蛋白性抗氧化剂铜蓝蛋白 (CP)含量 ,破坏了机体清除自由基及抗氧化防御系统 ,使机体氧化应激反应强烈 ,产生一系列病理变化 ,表现出氟病的各种症状 ,构成了氟损伤机体的病理学基础。 相似文献
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线粒体损伤在阿维菌素致体外培养神经细胞凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过体外培养王鸽脑神经细胞,并按终浓度0、2.5、5和10μg/L阿维菌素(AVM)染毒,培养24 h时,经透射电镜观察神经细胞超微结构,DNA断裂评价细胞凋亡,MTT法测定线粒体活性,酶标仪检测Caspase-3、Caspase-9活性,流式细胞术测定线粒体跨膜电位(Δψm),探讨线粒体损伤在AVM致体外培养神经细胞凋亡中的作用。结果显示,AVM可明显抑制神经细胞线粒体的活性,引起Δψm下降,Caspase-3和Caspase-9活性升高,神经细胞发生凋亡,存在明显的剂量效应关系。证实,线粒体损伤是AVM致体外培养神经细胞凋亡的机理之一。 相似文献
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提取美国王鸽8~9日龄鸽胚脑神经细胞进行体外培养,按照阿维菌素(AVM)染毒的剂量分成4组,分别为0ìg/L(Ⅰ组)、2.5 ìg/L(Ⅱ组)、5 ìg/L(Ⅲ组)和10 ìg/L(Ⅳ组),染毒24 h后,用MTT法进行细胞活性检测,应用荧光探针法检测细胞内游离Ca2+浓度,应用半定量RT-PCR法检测细胞内CaM mRNA的表达水平.结果显示,AVM能够引起王鸽神经细胞内游离Ca2+浓度升高,CaM mRNA表达水平下降.表明AVM能影响王鸽体外培养神经细胞内的钙稳态. 相似文献
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