温肾益精散对肾阳虚模型大鼠生长性能的影响

为评价温肾益精散在动物生长性能方面的作用,以氢化可的松注射液25 mg/(kg·d)双侧后肢股四头肌交替注射15 d建立肾阳虚大鼠模型。将大鼠随机分为空白对照组,模型组,金匮肾气丸组和温肾益精散高、中、低剂量组。空白对照组和模型组大鼠连续30 d灌服0.9%氯化钠溶液,其余各组大鼠连续30 d灌服相应质量浓度的金匮肾气丸和温肾益精散。检测大鼠30 d平均日增重、平均日采食量,计算其饲料转化率;记录大鼠体质量的变化;用ELISA方法检测血清中生长激素(GH)、生长抑素(SST)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量,RT-PCR方法检测肝中GHR、JAK2、STAT5b和IGF-1 m RNA表达量。结果显示,与模型组相比,温肾益精散高剂量组大鼠平均日采食量显著降低(P0.05),饲料转化率提高,体质量升高;温肾益精散中剂量组大鼠平均日增重显著升高(P0.05),饲料转化率提高,体质量显著升高(P0.05),血清中GH和IGF-1质量浓度显著升高(P0.05),SST质量浓度显著降低(P0.05),肝中JAK2和IGF-1 m RNA表达量显著升高(P0.05);温肾益精散低剂量组大鼠平均日增重和体质量均显著升高(P0.05),饲料转化率提高。结果表明,适宜质量浓度的温肾益精散可以改善肾阳虚模型大鼠的生长性能,且这种功能的发挥可能是通过JAK-STAT信号通路完成的。     

茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

将培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMEC)分为正常对照组、SLT-Ⅱe对照组、不同浓度茯苓酸处理组,采用硝酸还原酶法和ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2及PAF含量的变化,研究了中药复方有效成分茯苓酸对仔猪水肿病的治疗机制.结果显示,1、5、10 μg/mL茯苓酸均可下调SLT-Ⅱe诱导的RIMEC NO、TXA2的分泌,10μg/mL茯苓酸可抑制SLT-Ⅱ e诱导的RIMEC ET-1的分泌,使其分泌的ET-1含量接近正常水平;不同浓度茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导RIMEC过量分泌PGI2、PAF无影响.表明,茯苓酸可通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1及TXA2的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,从而达到治疗水肿病的目的.     

大黄酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

通过检测大黄酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、P-选凝素及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的浓度变化,以探索中药复方主要成分大黄酸对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度大黄酸处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,5μg/mL大黄酸可显著下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、P-选凝素及sICAM-1的分泌,12h内使NO、P-选凝素及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平,对ET-1的分泌也有一定的抑制作用;1、5、10μg/mL大黄酸不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2和TXA2的分泌。表明,大黄酸通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的。     

金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌功能的影响

将肠黏膜微血管内皮细胞分为正常对照组、SLT-Ⅱe对照组及1、5、10μg/mL金丝桃苷处理组5组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果显示,5 μg/ml.金丝桃苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1的分泌,细胞培养至第12 h时,NO分泌量为(19.04±1.38)μmol/L,ET-1分泌量为(2.54±0.25)pg/mL.10μg/mL金丝桃苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌,第12 h时其浓度为(9.81±1.92)pg/mL.1、5、10 μg/mL金丝桃苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞P-选凝素和TNF-α的分泌.表明,金丝桃苷可通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的.     

黄芪甲苷对SLT-Ⅱe诱导RIMEC分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的影响

将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱ e组、不同浓度黄芪甲苷处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGl2、TXA2、P_选凝素及sICAM-1浓度的变化.结果显示,5μg/mL黄芪甲苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,12 h内使NO及sICAM-1分泌浓度接近正常水平;1、5、10μg/mL黄芪甲苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞ET-1、PG12、TXA2和P-选凝素的分泌.说明,黄芪甲苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,缓解局部炎症反应,达到治疗水肿病的目的.     

SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响

为探索肠黏膜微血管内皮细胞在仔猪水肿病发生机制中的作用,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、不同浓度SLT-Ⅱe处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果表明,1、10μg/mL SLT-Ⅱe诱导内皮细胞作用12 h时NO的分泌浓度是对照组NO分泌浓度的3倍.1 μg/mL SLT-Ⅱe作用12 h时ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-Ⅱ的浓度分别是相应对照组的4.6、2.8、2.8、1.8倍.由此可见,SLT-Ⅱe通过诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的过量分泌,NO/ET-1比值下降,引起肠道微循环障碍,炎症反应,导致水肿病的发生.SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的最佳模型剂量为1μg/mL.