冠心病猝死的法医病理学免疫组织化学研究进展

冠心病猝死(sudden coronary death,SCD)是各种猝死中最常见的原因,免疫组织化学技术(immuno-histochemistry,IHC)是近年来研究冠心病猝死的有效方法。本文根据国内外文献对冠心病猝死的法医病理学免疫组织化学研究进展作如下综述。     

刑诉法修改后对刑事申诉检察工作的思考

加强检察机关对刑事诉讼的法律监督是本次刑诉法修改的一大亮点。作为行使诉讼监督职能的刑事申诉检察人员，我们总想穷尽一切手段来还原案件“最真实”的真相，这也正是刑事诉讼的终极目的和使命所在，因此，刑事申诉检察工作任重而道远。     

包头壕赖沟矿难大营救

2007年元月17日,一个再普通不过的日子;当时针指向凌晨零点左右,当绝大多数人们已沉浸在甜美的梦乡中,当黎明前的曙光还被浓浓的夜色包襄着时,位于包头市东河区东北方向5公里处毗邻大青山和110国道的包头壕赖沟铁矿发生特大透水事故!刹那间,井下两百多米深纵横交错的巷道涌入大量泥浆,挟杂着稀泥和石块的泥石流呼啸着滚涌而来……除11名矿工紧急逃生外,35名矿工被困井下,生命危在旦夕!消息传来,人们震惊了,包头震惊了!     

大鼠弥漫性脑损伤后早期病理学及烯醇化酶表达

目的观察烯醇化酶(NSE)在弥漫性脑损伤(DB I)动物模型中的变化。方法采用M arm arou的弥漫性脑损伤模型,于伤后15m in,30m in,1h,3h,6h,12h,24h取脑组织,运用免疫组化SABC法染色结合北航MAIS图像分析系统进行图像分析。结果打击后15m in,阳性细胞灰度值较正常对照组减弱,随伤后时间的延长,灰度值持续下降,伤后6h为最低(P<0.01),伤后24h仍显著低于正常对照组。伤后12h阳性细胞数明显减少(P<0.01),并持续到伤后24h。特殊染色观察到轴突断端球形改变及神经纤维脱髓鞘改变。结论DB I具有复杂的病理学改变,烯醇化酶(NSE)可用于早期鉴定及损伤经过时间的推断。     

胸腺——淋巴体质急死一例

案例简介: 死者方正春,男性、33岁,于1985年8月24日上午与同村几人到园林池塘偷鱼,十时许,被看塘人员发现后追赶,因体力不足未逃脱。与一名看守人员拉扯一阵便脚软倒地。看守人员随即离开,同伙返回时见其呼吸急促,生命垂危,当即送附近卫生所抢救,经心脏内注射洛贝林、阿托品未见好转。送     

97例心性猝死的法医病理学分析

目的探讨心性猝死（SCD）的特点、病理基础及致死因素和诱因等。方法对本系2002年12月至2006年12月期间，所作450例法医病理检案的97例心性猝死案例进行分析研究。结果97例SCD患者中，冠心痛猝死38例，心肌炎23例，心肌痛16例，高血压性心脏病12例，主动脉瘤破裂4例，肺栓塞4例。结论SCD病程短骤、凶险，以老年男性多见，冠心病占首位。由于猝死的因素繁多，因此对猝死事件的法医学鉴定要根据其发生特征和变化规律，作出客观、全面、准确的签定结论。     

心肌炎猝死案例的法医病理学研究

从法医尸检案例中取心肌炎猝死17例进行分析及病理学观察，对心肌炎的分关、心肌炎导致猝死机制进行探讨，认为诱发急性心力衰竭是心肌炎猝死的主要原因。     

NF-κBp65和ICAM-1在急性心肌缺血和再灌注损伤中表达的意义

目的观察急性心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1在心肌组织中表达的规律,探讨急性心性猝死的诊断指标.方法用免疫组织化学方法观察兔心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1蛋白在不同实验组中的表达规律,以正常组作为对照.结果(1)正常对照组:NF-κBp65蛋白未见表达,ICAM-1蛋白在心肌组织中有低水平表达;(2)心肌缺血组:心肌组织中均可观察到NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;(3)心肌缺血再灌注组:心肌缺血再灌注0.5h,即可发现NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;心肌缺血再灌注1h,心肌组织中NF-κBp65的表达至高峰,ICAM-1蛋白的表达逐渐增加;心肌缺血再灌注2h,心肌组织中NF-κBp65的表达下降,ICAM-1蛋白的表达至高峰;心肌缺血再灌注4h,心肌组织中NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达均逐渐下降.结论在心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-κBp65和ICAM-1的表达,并随时间呈一定规律性变化.     

“废塑料炼油”引出包头行政许可第一案

这是行政许可法实施后包头市乃至自治区的第一案,新华社、工人日报等多家媒体对此进行了报道;当事人把三家地方行政机关告上法庭,索赔金额高达300多万元,创下了自治区行政官司索赔最高纪录;官司打了两年多,虽然当事人最终获得一定补偿但官司并没有结束……     

心肌早期缺血再灌流损伤HSP70表达研究

目的探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70(HSP70) 的变化,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据. 方法建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型,用免疫组化SABC法观察HSP70的表达. 结果心肌缺血15 min再灌流30 min后,再灌流区心内膜下可见HSP70阳性表达; 缺血30 min再灌流30 min后,HSP70阳性反应细胞数目较多,散布于心肌全层;缺血60 min 再灌流30 min后,再灌流区阳性表达明显减少,而其边缘见阳性表达略有增强.各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应. 结论心肌组织HSP70的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标,HSP70的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心源性猝死的死后诊断具有一定的应用价值.