大鼠弥漫性脑损伤后早期病理学及烯醇化酶表达

目的观察烯醇化酶(NSE)在弥漫性脑损伤(DB I)动物模型中的变化。方法采用M arm arou的弥漫性脑损伤模型,于伤后15m in,30m in,1h,3h,6h,12h,24h取脑组织,运用免疫组化SABC法染色结合北航MAIS图像分析系统进行图像分析。结果打击后15m in,阳性细胞灰度值较正常对照组减弱,随伤后时间的延长,灰度值持续下降,伤后6h为最低(P<0.01),伤后24h仍显著低于正常对照组。伤后12h阳性细胞数明显减少(P<0.01),并持续到伤后24h。特殊染色观察到轴突断端球形改变及神经纤维脱髓鞘改变。结论DB I具有复杂的病理学改变,烯醇化酶(NSE)可用于早期鉴定及损伤经过时间的推断。     

博落回中毒大鼠心肌组织代谢产物变化的研究

目的 基于气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）的代谢组学方法研究博落回急性染毒模型大鼠心肌代谢产物的变化,寻找体内特征性代谢产物并探索相关毒性机制。方法 博落回总碱提取物溶液灌胃给药,剂量382 mg/kg,对照组给予相同剂量的空白溶液,利用GC-MS方法对心肌样本进行分析,利用偏最小二乘法-判别分析对结果进行模式识别,通过VIP(The variable importance in the projection)值> 1以及Student’s t检验（P <0.01）筛选出具有特征改变的差异代谢产物。结果 与对照组相比较,发现21种潜在的特征性代谢产物,经KEGG通路富集分析发现,这些代谢产物主要参与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢途径、甘油酯代谢途径以及丙酮酸代谢途径。结论 经过对博落回染毒大鼠心肌代谢研究,发现了与中毒密切相关的代谢产物信息,为其中毒机制研究及法医学鉴定提供参考。     

博落回对大鼠心肌Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH活性的影响及超微结构观察

目的探讨博落回对心肌作用的机制。方法SD大鼠36只分为2个实验组和1个对照组,每组12只;2个实验组分别按1/6LD50、1/3LD50剂量的博落回水煎液灌胃,对照组以蒸馏水灌胃。各组大鼠处死后,每组10只取心肌组织制成匀浆,检测Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH（琥珀酸脱氢酶）的活性;另2只大鼠心肌行超微结构观察。结果1/6LD50组大鼠心肌内Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH活性较对照组有显著性升高（P〈0.05）;1/3 LD50组大鼠心肌内Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH活性同对照组比较无显著性差异（P〉0.05）,但呈下降趋势。超微结构观察到实验组大鼠心肌细胞发生凋亡及1/3 LD50组大鼠出现心肌排列紊乱、断裂等征象。结论博落回对大鼠心肌内Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH的活性有影响作用,并能诱导心肌细胞凋亡。     

急性博落回中毒的实验病理学研究

目的 探讨博落回中毒作用的靶器官、靶组织和病变特点,以及博落回中毒机理。方法 应用博落回水煎液对大鼠经口急性染毒,行组织病理学和重要脏器电镜检查及血清生化检测。结果 博落回对大鼠的半数致死量(LD50)为19.5g/kg,染毒大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)增高;心电图(EKG)表现异常;肝、脾、肾脏器系数减小。光镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾等器官呈淤血、出血性改变;电镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾细胞内线粒体、内质网、核膜等膜性结构破坏。结论 博落回毒作用的主要靶器官或靶组织是心、脑、肝、肾,病变特点为受累脏器淤血、出血性变;毒作用的主要机理是对线粒体、内质网和核膜等膜性结构的破坏。     

肺炎猝死引起医疗纠纷1例

1 案例 某男:19岁,学生,“畏寒、发热伴咳嗽一天”求诊。医院检查:T38.2℃,BP15/8kPa,血常规:Hb113g/L,RBC3.9×10~(12)/L,WBC6.5×10~9/L,NO.73,LO.27。摄胸片示:“肺结核(Ⅱ型)”。于     

大鼠弥漫性脑损伤后c-jun和GFAP表达的研究

目的探讨即早基因c-jun和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在弥漫性脑损伤（DBI）中的表达规律。方法采用Marmarou方法制作大鼠DBI模型，将65只SD大鼠随机分为DBI组及对照组。用免疫组织化学技术（SABC）及图像分析方法观察大鼠DBI后15min、30min、1h、3h、6h、12h、24h、2d、3d、4d、6d脑组织内c-jun和GFAP表达规律，所得数据经SPSS10．0统计软件处理。结果对照组大鼠脑组织内未见c-jun阳性表达，可见少量GFAP表达。DBI15min即可在脑组织内观察到c-jun表达，而GFAP蛋白的表达则在DBI后6h增加。随着损伤经过时问的延长，c-jun与GFAP阳性细胞数及阳性表达范围逐渐扩大，c-jun表达在DBI后6h达高峰（P〈0．01），其后逐渐下降，伤后2d减退；GFAP阳性产物则在伤后4d左右达高峰（P〈0．01），其后呈下降的趋势。结论应用免疫组织化学方法检测c-jun与GFAP可作为诊断DBI的参考指标，二者在不同时段内表达所呈现出的时序性规律对损伤时间的推测也具有实际应用价值。     

病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌Fas蛋白表达

目的探讨病毒性心肌炎（viral myoearditis，VMC）和扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）的发病机制及相互关系。方法应用改良的免疫组织化学技术观察VMC、DCM和对照组（各20例）心肌Fas蛋白的表达，并对其阳性反应结果进行Ridit检验。结果与对照组相比，VMC和DCM组Fas蛋白阳性表达明显升高，经Ridit检验，3组阳性结果差异有统计学意义（P〈O．005）；进一步采用两两比较Ridit检验，对照组和其他两组之间差异有统计学意义（P〈O．05），而VMC和DCM组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VMC和DCM心肌组织中Fas蛋白表达明显高于对照组，提示VMC和DCM的发病都有细胞凋亡的参与：凋亡可能是VMC引起心肌损伤及演变为心肌病的一个发病机制。     

海洛因戒断大鼠位置偏爱及海马神经元膜电性质的变化

目的 研究海洛因戒断期大鼠的位置偏爱性和海马CA1区神经元电生理特性,并探讨行为变化与神经元膜电性质变化之间的关系。方法 制作海洛因慢性给药戒断大鼠模型,对大鼠Y型迷宫位置偏爱行为及其海马CA1区神经元膜电特性,以及电镜下海马皮质突触结构的变化进行观察,并与对照组比较。结果 海洛因慢性给药戒断期,大鼠Y型迷宫位置偏爱显著增强(P<0.01),其海马CA1区神经元静息膜电性质,与对照组相比无显著差异(P>0.05),但动作电位(AP)半幅时程和10％-90％衰减时间缩短(P<0.01);兴奋性突触后电位(EPSP)幅值和曲线下面积增大(P<0.01)。电镜下见戒断组动物海马皮质神经突触间隙较对照组变窄,前膜和后膜内电子致密物聚集,密度增高。结论 海洛因慢性给药戒断模型,可引起大鼠明显的位置偏爱,且在不改变静息膜电特性的前提下,海马CA1区神经元AP和EPSP特性及突触结构产生了相应的改变。     

法医学鉴定质量评价与控制研究

目的探讨法医学鉴定质量评价与控制的有效途径。方法根据法医学鉴定的要求，选择评价指标、评价等级以及确定权重指数，应用模糊数学综合评判的方法，对法医学鉴定质量进行评价与控制，并结合实例分析如何应用模糊数学综合评判的方法对法医学鉴定质量进行评价与控制。结果该方法对法医学鉴定质量具有有效的评价与控制。结论模糊数学综合评判可作为法医学鉴定质量评价与控制的有效手段。     

法医学鉴定质量评价与控制研究

目的探讨法医学鉴定质量评价与控制的有效途径。方法根据法医学鉴定的要求,选择评价指标、评价等级以及确定权重指数,应用模糊数学综合评判的方法,对法医学鉴定质量进行评价与控制,并结合实例分析如何应用模糊数学综合评判的方法对法医学鉴定质量进行评价与控制。结果该方法对法医学鉴定质量具有有效的评价与控制。结论模糊数学综合评判可作为法医学鉴定质量评价与控制的有效手段。