电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin，ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型，电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗，每次30 min，每日1次，共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分，用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积，免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著，梗死范围明显，脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），梗死面积缩小（P<0.05），脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复，缩小梗死面积，其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

艾灸对去卵巢骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察艾灸三阴交、关元穴对去卵巢骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMMSCs)中Wnt/β-catenin信号通路的影响，探索艾灸影响骨代谢的内在机制。方法 将60只6月龄SD大鼠随机分为正常组（20只）和去卵巢组（40只），采用去卵巢法复制大鼠骨质疏松症模型，将去卵巢组再随机分为模型组、雌二醇组和艾灸组，每组10只。采用MTT法检测大鼠BMMSCs活性，酶联免疫吸附法检测大鼠BMMSCs中骨钙素（bone glaprotein,BGP）含量，实时荧光定量PCR法测定Wnt3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白-5（low density lipoprotein receptor associated protein-5，LRP-5）、LRP-6、Dkk1、β-连环蛋白（β-catenin）和T细胞因子（T-cell factor, TCF）mRNA相对表达水平，Western blot法测定Wnt3a、Dkk1、β-catenin、TCF蛋白的表达水平。结果 在体外培养第12、16天时，艾灸可显著提高骨质疏松症大鼠降低的BMMSCs活性。艾灸可显著升高骨质疏松症大鼠BMMSCs中降低的BGP含量，显著上调BMMSCs中降低的LRP-5、LRP-6 mRNA的表达水平，显著上调降低的Wnt3a、β-catenin和TCF mRNA及其蛋白的表达水平，显著下调升高的Dkk1 mRNA及其蛋白的表达水平，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 艾灸三阴交、关元穴增加去卵巢大鼠BMMSCs活性，提高BGP含量，其机制与干预Wnt/β-catenin信号通路有关。     

基于Brunnstrom理论探讨中风偏瘫的针灸策略

基于Brunnstrom偏瘫六阶段理论探讨针灸治疗中风偏瘫的临床策略是传统针灸疗法与现代神经发育学疗法的有机结合。根据Brunnstrom理论，在弛缓阶段用针刺诱发肌肉张力，痉挛阶段针刺痉挛肌及其拮抗肌以平衡阴阳，分离运动阶段将针刺重点转移到局部，后遗症阶段用多种针灸适宜技术杂合以治。     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。