加减薯蓣丸治疗轻中度肾精亏虚证老年期痴呆的磁共振波谱研究

目的 采用氢质子磁共振波谱（1H magnetic resonance spectroscopy,1H MRS）检查结合神经心理学量表的方法,评价加减薯蓣丸对老年期痴呆患者的治疗效果。方法 收集2015年12月至2017年4月湖北省中医院脑病科及老年病科的血管性痴呆（vascular dementia,VD）及阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）肾精亏虚证患者各20例,另选认知功能正常者20例作为对照组。入选老年期痴呆患者在内科治疗的基础上予以加减薯蓣丸治疗。对老年期痴呆患者治疗前后及对照组受试者进行简易精神状态评价量表（mini mental state examination,MMSE）、日常生活能力量表（activities of daily living,ADL）、痴呆证候分型量表（syndromes differentiation scale for dementia,SDSD）评估及1H MRS检查。结果 加减薯蓣丸显著升高VD及AD患者降低的MMSE评分（P＜0.05）,降低其升高的SDSD评分（P＜0.05）,但对ADL评分的改善作用无统计学意义（P＞0.05）。1H MRS检查表明,加减薯蓣丸显著升高VD和AD患者双侧额叶下降的N 乙酰天门冬氨酸（N aspart acetyl,NAA）/肌酸（creatine,Cr）水平（P＜0.05）,而降低双侧额叶升高的胆碱复合物（choline,Cho）/Cr作用无统计学意义（P＞0.05）。加减薯蓣丸对VD患者和AD患者MMSE、SDSD、ADL评分和双侧额叶NAA/Cr、Cho/Cr的作用差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 加减薯蓣丸改善轻中度老年期痴呆患者认知功能的机制可能与促进损伤的神经细胞修复有关。     

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究

目的 检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降（P<0.05）;中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。     

加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区 TREM2及Iba1蛋白表达的影响

目的 探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)模型大鼠海马区髓细胞触发受体2(triggering receptor expressed on moyeloid cells 2,TREM2)、Iba1蛋白表达水平及对Iba1+细胞数量的影响。方法 采用SD大鼠双侧侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42建立AD模型，将模型复制成功的大鼠分为模型组、中药组，并设正常组进行对照，每组10只。正常组、模型组大鼠每日给予10 mL/kg生理盐水灌胃，中药组大鼠每日给予加减薯蓣丸10 g/kg灌胃，连续灌胃4周后，应用Western blot法检测海马区TREM2和Iba1蛋白表达水平，免疫荧光染色标记Iba1+细胞数量。结果 与正常组比较，模型组TREM2蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，中药组TREM2蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），Iba1蛋白表达水平显著增加（P＜0.05），中药组海马区Iba1+细胞数量明显增加（P＜0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过影响海马区TREM2及Iba1蛋白水平的表达，增加Iba1+细胞数量，发挥对AD的治疗作用。     

基于中医古籍数据挖掘的痉病病名源流考辨

目的 探讨痉病的病名源流发展。方法 通过计算机检索《中华医典》和《中国基本古籍数据库》，收集整理痉病病名文献，根据不同病名及年代先后顺序对其中医病名发展源流进行考辨。结果 共收集痉病病名相关古籍条目866条，涉及古籍书目156本，其中痉病病名种类有“婴儿索痉”“伤痉”“柔痉”“刚痉”“阴痉”“阳痉”等28种。“痉”字始见于《五十二病方》。秦汉时期继承“外邪致痉”病因学说，分痉为刚、柔二类。至隋唐时期发现“外伤复感风邪”亦可致痉，创立“金疮痉”之说。宋金元时期，总结和梳理“风痉”“风寒痉”范畴。明清时期温病学迅速发展，系统辨治九纲痉。结论 不同历史时期，痉病命名不同，并随着后世不断的发展，使痉病的分类、病因病机、症状特征逐渐完善。     

加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β Cyclin D1表达的影响

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达的影响，探讨其防治VD的机制。方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组，每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃，正常组和模型组均给予生理盐水灌胃，均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化，Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平，免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示，中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低（P<0.05），海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高（P<0.05）；中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达，上调Cyclin D1表达，从而保护VD大鼠海马神经细胞。