轻型颅脑损伤ABR的纵向研究

目的　探索轻型颅脑损伤的电生理学指标 ,为早期临床诊断和预后判断以及法医学活体伤害鉴定提供依据。　方法　对相关病例进行脑干诱发电位 (ABR)的动态观察 ,并对结果进行统计学分析。　结果　6 0例轻型颅脑损伤患者伤后 48小时ABR的检测 ,显示主要异常表现为I-III峰间潜伏期的延长 ,说明此类损伤可造成脑干的功能紊乱。同时通过对其中 40例进行ABR追踪检测 ,结果显示大部分患者受伤三个月后脑功能状态恢复正常。　结论　轻型颅脑损伤ABR变化具有一定的特征 ,提示可作为早期临床诊断和预后判断以及法医学活体伤害鉴定的客观依据 ,应引起关注并展开进一步研究。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑血流量的影响

目的：观察电针对血管性痴呆(vascular dementia，VD）模型大鼠学习记忆能力和局部服血流量（regional cerebral blood flow,rCBF )的影响。方法：用双侧颈总动脉反复缺血－再灌注结合腹腔注射硝普钠法，并配合行为学测试确定模型。术后7d电针百会、大椎、足三里（双）治疗。用跳台法评价各组大鼠不同时期的学习记忆能力，治疗后测定各组大鼠顶叶有海马rCBF。结果：VD大鼠在电针治疗后的行为学测试成绩明显提高（P＜0．01），其低下的大脑顶叶及海马rCBF水平明显改善（P＜0．01）。结论：电针对VD大鼠的学习记忆能力有显的改善作用；电针能促使机体低灌流的缺血服组织灌流水平恢复，可能有助于与学习记忆相关的传导环路的修复。     

猪血管内皮细胞体外生长特性的研究

试验以体外分离培养的猪血管内皮细胞为材料 ,研究了细胞的生长曲线、不同基础培养基对细胞生长的影响及胰岛素在生长液中的适宜含量。结果表明 ,传代猪血管内皮细胞接种后有1d左右的滞留期 ,然后细胞进入对数生长期 ,可持续 2d ,第 5d进入平台期 ,第 8d细胞开始脱落死亡 ;与MEM相比 ,M 199更适合于用作培养猪血管内皮细胞的基础培养基 ;在不用贴附基质和内皮细胞生长因子 (ECGF)的条件下 ,生长液中加入胰岛素 ,可明显促进细胞的生长和增殖 ,胰岛素的最适用量为 8μg/mL。     

针刺督脉组穴治疗血管性认知障碍临床观察

目的 观察针刺督脉组穴治疗血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）的临床疗效。方法 将51例VCI患者随机分为针刺组（25例）和药物组（26）例，针刺组采用针刺督脉穴位神庭、百会、风府、大椎进行治疗，药物组采用口服多奈哌齐进行治疗。观察并比较治疗前后患者血清血红蛋白（hemoglobin, Hgb）水平及中医证候量表、MMSE量表、Hachinski量表、额叶功能评定量表（frontal assessment battery, FAB）评分。结果 两组治疗前Hgb水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05）。两组治疗后Hgb水平均较治疗前显著升高（P＜0.05），且针刺组升高值显著大于药物组（P＜0.05）。两组治疗前中医证候评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组治疗后中医证候评分均较治疗前显著降低（P＜0.05），且针刺组降低值显著大于药物组（P＜0.05）。两组治疗前MMSE、Hachinski、FAB评分比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较，两组治疗后MMSE、FAB评分均显著增加(P＜0.05)，且针刺组增加值显著大于药物组（P＜0.05）。与治疗前比较，两组治疗后Hachinski评分显著降低（P＜0.05），且针刺组降低值显著大于药物组（P＜0.05）。两组疗效分布比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），针刺组疗效优于药物组。结论 针刺督脉组穴可改善VCI患者认知能力，且疗效优于多奈哌齐。     

木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组，每组10只，制备含药血清；将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞，模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞；采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较，模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著增加（P<0.05）；与模型组比较，给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

血管内皮细胞生长因子的研究及应用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,它促使血管内皮细胞分裂增殖、增生、转移,增加血管通透性并促进新血管生成,参与体内的多种生理、病理过程,在临床医学上已获得较多应用,在法医病理学方面将有广泛的应用前景。     

新风胶囊治疗活动期类风湿性关节炎20例

目的：观察健脾化湿通络中药新风胶囊(XFC)治疗活动期类风湿性关节炎(RA)的临床疗效，并探讨其作用机制。方法：40例活动期RA患随机分为2组，治疗组20例采用XFC，对照组20例采用雷公藤多苷片，两组均以3个月为1个疗程，均治疗1个疗程，观察临床疗效及C反应蛋白、类风湿因子、CD4^ 、CD8^ 、CD4^ /CD8^ 、细胞因子(IL-l、TNFα、IL—4、IL—10)及血管内皮生长因子(VEGF)等指标的变化。结果：XFC在总有效率、改善活动期RA关节症状及部分实验室指标方面与雷公藤多苷片作用相似，但在改善全身症状及治疗脾虚湿盛、血瘀证候，调节CD4^ ／CD8^ ，调整细胞因子平衡及降低VEGF方面显优于雷公藤多苷片；而且XFC药物不良反应(如食欲减退、腹胀、腹泻)的积分值显低于对照组。结论：XFC可综合改善活动期RA的关节及全身病变，无不良反应，其作用机制是调节T细胞免疫功能，下调致炎因子，上调抑炎因子，降低血管通透性，抑制血管增生，促进微循环和保护胃黏膜。     

丰富环境对脑梗死大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响

目的:研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响.方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后第24小时随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组.以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子受体Flt-1及Flk-1的表达.结果:大鼠大脑中动脉闭塞后,缺血区神经元变性、坏死,Flt-1和Flk-1在缺血周边区表达明显增加,经丰富环境干预后,血管内皮生长因子受体表达大量增加.结论:丰富环境可促使血管内皮生长因子受体表达上调,进而促进微血管新生,有利于脑损伤修复.     

加减薯蓣丸治疗轻中度肾精亏虚证老年期痴呆的磁共振波谱研究

目的 采用氢质子磁共振波谱（1H magnetic resonance spectroscopy,1H MRS）检查结合神经心理学量表的方法,评价加减薯蓣丸对老年期痴呆患者的治疗效果。方法 收集2015年12月至2017年4月湖北省中医院脑病科及老年病科的血管性痴呆（vascular dementia,VD）及阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）肾精亏虚证患者各20例,另选认知功能正常者20例作为对照组。入选老年期痴呆患者在内科治疗的基础上予以加减薯蓣丸治疗。对老年期痴呆患者治疗前后及对照组受试者进行简易精神状态评价量表（mini mental state examination,MMSE）、日常生活能力量表（activities of daily living,ADL）、痴呆证候分型量表（syndromes differentiation scale for dementia,SDSD）评估及1H MRS检查。结果 加减薯蓣丸显著升高VD及AD患者降低的MMSE评分（P＜0.05）,降低其升高的SDSD评分（P＜0.05）,但对ADL评分的改善作用无统计学意义（P＞0.05）。1H MRS检查表明,加减薯蓣丸显著升高VD和AD患者双侧额叶下降的N 乙酰天门冬氨酸（N aspart acetyl,NAA）/肌酸（creatine,Cr）水平（P＜0.05）,而降低双侧额叶升高的胆碱复合物（choline,Cho）/Cr作用无统计学意义（P＞0.05）。加减薯蓣丸对VD患者和AD患者MMSE、SDSD、ADL评分和双侧额叶NAA/Cr、Cho/Cr的作用差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 加减薯蓣丸改善轻中度老年期痴呆患者认知功能的机制可能与促进损伤的神经细胞修复有关。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。