窦房结中央动脉狭窄与心源性猝死

近年来国内外学者相继报道由单纯窦房结中央动脉狭窄引起的猝死。本文就窦房结中央动脉的解剖、组织学特点、病变特点进行综述,探讨窦房结动脉狭窄引起猝死的机制,以期为相关法医病理学死因鉴定提供理论基础。     

青壮年猝死综合征窦房结肽能神经支配的定量分析

目的研究青壮年猝死综合征(SMDS)窦房结肽能神经的分布及其比例关系,探讨SMDS的猝死机制。方法采用LSAB免疫组化方法结合计算机图象分析技术,对12例非心性死亡者及6例SMDS窦房结进行神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)的免疫组化染色并作定量分析。结果SMDS组与非心性死亡组相比,窦房结NPY、VIP免疫阳性物含量及VIP/NPY两者比值均无显著性差异。结论SMDS的猝死机制可能与心脏自主神经功能失调无明显相关。     

10例青光眼法医临床学鉴定分析

目的探讨青光眼的形成机制、鉴别诊断、鉴定方法等相关问题。方法对10例青光眼的临床法医学鉴定例资料进行回顾性研究。结果10例青光眼中,5例为外伤性青光眼,1例可能为混合型,4例属病理性青光眼;鉴定时间在伤后3-12个月,其中轻微伤2例,轻伤6例,重伤2例。结论外伤性继发性青光眼的认定首先需有明确的眼部外伤史,其次是有能导致青光眼的损伤,而后监测眼压确诊青光眼;与病理性青光眼主要鉴别点为前房深浅、前房角、杯/盘比(C/D)、眼底血管改变等;损伤程度应在明确诊断及进行相关治疗后,主要依据视力及视野损害情况确定。     

甲基苯丙胺心肌毒性的研究进展

甲基苯丙胺(MA)是近年来在我国公共场所流行滥用的成瘾性药物,俗称"冰毒"。目前实验研究发现,MA对人体多个系统都具有毒性作用,其中对心血管系统的毒性损害作用较为显著。临床表现上,MA中毒主要导致了以心率和血压改变为特异性表现的一系列症状,以及继发的心脏结构改变所导致的心脏损害;病理学上,MA中毒导致了心肌坏死、心肌间质炎细胞增多、心肌纤维化、心肌梗死等。法医学研究中,发现了MA急性中毒导致死亡的主要原因是MA引起的心律失常和室颤,慢性中毒的死因较多,以MA慢性中毒导致高血压、心肌病、心肌梗死等为主。MA中毒的心肌毒性的分子机制表现为心肌内多种蛋白质表达的改变。目前MA心肌毒性的机制研究较多,但仍未完全查明。本文通过对近年来MA心肌毒性研究现状进行综述,为后续研究提供参考。     

NMDAR1在成人心脏中的分布及其法医学意义

目的 检测成人心脏中NMDAR1蛋白,观察其分布情况,并探讨法医学意义。方法以12例高坠死亡成人心脏为标本,提取左、右心室和心传导系统（窦房结、房室结、房室束及左右束支）组织作为实验组;取大脑额部组织作为阳性对照组。所取标本各两份,一份采用westernblot技术检测NMDAR1蛋白,另一份采用免疫组化染色法观察NMDAR1在成人心脏中的分布。结果两组中用westernblot均可检出NMDAR1蛋白表达,其强弱程度：脑组织最强,其次为窦房结和房室结,左右心室肌最弱;用免疫组化方法观察,结果在心脏传导系统可见NMDAR1阳性表达,而在心室肌中未见表达。结论成人心脏中存在NMDAR1,主要分布在心传导系统,NMDAR1可能在心脏电生理和病理生理中起作用。     

心传导系统取材及组织形态观察的实验研究

收集32例人体心脏标本，分为两组，每组16例，介绍并比较心传导系统的不同取材方法。一组采用与窦房结、房里结长轴相垂直切面取材（横切法）；另一组采用与窦房结、房室结相平行的水平切面取材（纵切法）。通过石蜡切片，HE染色后于光镜下观察其形态结构。结果显示：横切取材较易掌握，不需间断连续切片，16例心脏在显微镜下全部显示出窦房结、房室结结构；纵切面16例心脏有7例没有取中窦房结，9例没有取中房室结，操作方法较难掌握。提倡心传导系统取材采用横切法。     

一种简便的心脏传导系统检查法

<正> 心脏传导系统包括窦房结、房室结、房室束(His 束)、左右束支及其末稍等部分。其中窦房结和房室结是起搏的主要成分。猝死常与窦房结、房室结、房室束和束支结构异常或病变有关,尤以窦房结和房室结更为重要。半个世纪以来,国内外检查心传导系统的传统方法,主要是与其长轴方向垂直切取若干块组织,作连续切片,每例需检查数百甚至     

一起断肠草急性中毒死亡案件的法医毒物学分析及文献总结

本文旨在为断肠草（钩吻）中毒死因判定提供参考数据和病理资料。对一例口服自制中药致钩吻中毒死者进行尸体检验、组织病理检验、毒物检验，采用组织细胞染色和显微镜观察进行病理检验，采用液相色谱–质谱对心血、中药汤进行毒物检验，查阅了钩吻中毒的相关文献，总结钩吻中毒的中毒情况、中毒症状及死后血液或组织中的含量。钩吻中毒死亡案例报道较多，但死后毒物学数据较少，本例死者中毒的毒性成分主要是钩吻素子、钩吻素甲、钩吻素己，血液中浓度分别为77.4、30.3、37.1 ng/mL；脏器组织病理检验发现窦房结动脉狭窄、窦房结区心肌纤维化，钩吻中毒的典型特征。急性钩吻中毒，脏器组织病理检验难以发现典型特征，但中毒死后毒物检验数据的积累可为死因判定提供基础数据，为相关案件的死因鉴定提供参考。     

RyR2相关心脏性猝死的研究进展

雷诺定受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)是心肌细胞肌浆网上主要的钙释放通道,主要参与心肌的兴奋收缩耦联过程,其基因突变及调控异常可导致心肌舒张期钙漏引起心律失常,甚至猝死。本文重点综述RyR2基因突变及调控异常引起心脏性猝死的机制,并对以后的研究提出建议,旨在为心脏性猝死的法医学诊断提供一种新的思路。     

正常人心脏传导系统神经组织的免疫组化研究

作者应用抗Ｓ１００抗体，对１０例正常心脏传导系统的神经进行了免疫组化研究。结果显示：Ｓ１００阳性的神经组织在心脏传导系统内广泛分布，其含量以窦房结最多，房室结次之，希氏束和束支最少。该研究获得了正常人心脏传导系统神经组织分布的概貌，为进一步研究心脏传导系统神经组织病变与猝死的关系打下了基础。     

缝衣针存留右心室壁多年1例

1　案　例　　某女 ,43岁 ,2 0余年不时胸闷 ,偶伴呼吸困难 ,症状可自行缓解。 5年前因颈部异物感 ,拍Ｘ线片证实颈部金属异物 ,手术于锁骨旁取出完整缝衣针 1枚。 2个月前无明显诱因出现胸闷 ,呈胸骨后胀闷感 ,持续数分钟至数小时不等 ,与体位及进食无关 ,休息可缓解 ,咳嗽呈非痉挛样 ,伴咯血及咖啡样痰 ,ＣＴ示心脏内针状金属异物 ,长约 3ｃｍ (照片 1)。查体 :心率 70次 /分 ,律齐 ,各心瓣膜区未闻及病理性杂音。诊断 :心脏金属异物 ;干性支气管扩张。手术取针时见心脏前壁左、右心室交界处与心包、左肺下叶有粘连带形成 ,心脏大小形态无…     

心脏传导系统变异及发育异常(讲座2)

心脏传导系统变异与发育异常是完全不同的两个概念 ,前者是属个体间的形态差异系生理性变化 ,后者是属病理性畸形 ,划清这两种界线对一个基层法医工作者有着重要的实用意义。1　CCS的变异CCS与人体其它系统、器官一样 ,亦具有某些形态变异 ,这些变异并不影响CCS的正常功能。根据产生变异的机理可分两种 :( 1)个体发育差异 :变异 (Variation)是指正常心脏的CCS位置或形态学的个体差异。表现为过大、过小 (正常中国人窦房结 10～ 15mm× 3～ 5mm× 1～ 2mm、房室结 8mm×4mm× 1mm、房室束 1mm× 1mm× 2 0mm )、变形 (如房室结变成薄片…     

HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化

目的研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)及连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的变化。方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组,并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中,Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。电击死组HCN4的表达高于对照组(P0.05),Cx43的表达低于对照组(P0.05)。结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化,说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。     

扩张型心肌病14例法医病理学研究

本文对１４例扩张型心肌病进行了法医病理学研究，结果表明其心肌病主要病理变化为心脏肥大、左、右心室腔扩张，心肌细胞肥大、萎缩、间、维脂肪增生，心内膜下轻度纤维增生伴平滑肌细胞增生、有不同程度的淋巴细胞浸润。并对扩张型心肌病粹死诊断原则及猝死机制进行了讨论。我们认为诊断扩张型心肌病不能过分依赖心脏重量。     

冠状动脉痉挛发病机制的研究进展及法医学应用

冠状动脉痉挛是指局部冠状动脉对各类刺激的过收缩反应。目前缺乏对冠状动脉痉挛导致心脏性猝死的特异性诊断指标。本文总结了目前国内外对冠状动脉痉挛发病机制的研究进展,介绍血管内皮功能障碍和血管平滑肌兴奋性增高在冠状动脉痉挛过程中的作用,并对引起血管内皮功能障碍的内源性一氧化氮、内皮素-1,与血管平滑肌兴奋性增高有关的MLC2磷酸化、Rho激酶及内质网应激的分子作用机制展开阐述,探讨相关分子在诊断冠状动脉痉挛导致心脏性猝死法医鉴定中的可能性。     

HSP70在青壮年猝死综合征心肌组织中的变化

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在青壮年猝死综合征形成机制中的作用,及其早期诊断作用。方法取30例青壮年猝死、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对HSP70分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌传导系统内HSP70表达高于正常对照组,且具有统计学意义（P〈0.05）。其中青壮年猝死者右心室肌HSP70的表达显著低于其他部位心肌组织（P〈0.05）。结论HSP70作为一种应激反应的介质参与青壮年猝死综合征的发生过程,并对心脏起到保护性作用。HSP70可作为青壮年猝死综合征诊断的参考指标。     

窦房结间质增生与年龄及右冠状动脉病变程度的关系

目的研究年龄及右冠状动脉粥样硬化病变程度对窦房结间质增生的影响。方法选择右冠状动脉有粥样硬化病变的心脏标本,登记年龄,复查并登记右冠状动脉病变,窦房结取材,常规制片,HE染色及Massom三色染色,用图像分析系统分析窦房结间质增生程度及右冠状动脉粥样硬化斑块病变的阻塞程度。结果右冠状动脉粥样硬化病变程度及年龄对窦房结间质增生的影响都有统计学意义(P0.001);右冠状动脉粥样硬化病变程度对窦房结间质增生的影响强度约为年龄的2.16倍。结论年龄及右冠状动脉粥样硬化病变程度均与窦房结间质增生有线性关系,右冠状动脉粥样硬化病变程度导致窦房结间质增生较年龄因素更为明显。     

心肌梗死和心脏传导系统病变在心源性猝死中的作用

心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是由心脏原因引起的突然死亡,最常见于冠心病,且很多合并心肌梗死。但某些SCD(包括早期心肌梗死)由于发生突然,在极短的时间内即可引起死亡,肉眼和镜下缺乏典型的形态学改变,是目前研究的重点及难点。心肌梗死与心脏传导系统(cardiac conduction system,CCS)异常引起SCD的原因都与冠状动脉粥样硬化密切相关,本文从形态学和分子生物学两个方面入手,对心肌梗死与CCS病变引起心脏功能障碍的相关研究进行综述,以进一步揭示两者之间的相关性,对今后心肌梗死引起猝死机制方面的研究提供线索,为SCD的法医学诊断提供帮助。     

基于深度学习的心脏影像学数据测量及其在心脏性猝死诊断中的应用

在法医学领域,心脏性猝死的诊断受主观因素和人工测量方法的限制,使某些参数可能存在估计偏差或测量偏差。随着死后断层影像在死因鉴定和心脏病理学研究中发挥越来越重要的作用,应用深度学习等人工智能技术对海量的心脏影像学数据进行分析,为法医学鉴定和科研工作者对心脏疾病进行精细诊断和定量分析提供了可能。本文对近几年深度学习在心脏影像学领域的主要研究进行综述,为目前深度学习在心脏性猝死虚拟解剖中的应用提出可行的发展方向。     

变质性心肌炎致死1例

1案例案情：黄某，男，22岁，冈盗窃被收审，在审讯中突然呼吸困难、全身抽搐，送医院后已死亡。尸检主要所见：双下肢有挫伤，颅、胸、腹腔未见有出血，胸腺重309，心脏大小正常，左右心耳处有较多的脂肪，各瓣膜未见异常，其中右心室三尖瓣处粘附一较大血块，并向肺动脉延伸，大小为6cmX！．scm，质较硬，切面呈红白相间，心肌切面未见异常，冠状动脉未见粥样硬化及栓塞，其余器官未见有出血及其他病变。显微镜下：心肌间质见有散在分布的脂肪组织，在窦房结、房室结及传导束也有脂肪浸润，部分心肌纤维化，心肌纤维里节段性或全部变性和…