猫脑震荡与脑损伤的实验性研究

了解轻型颅脑损伤和脑震荡的脑组织病理形态学及生理功能的变化情况。以流体液压冲击法及胶锤打击的方式 ,分别造成闭合性脑外伤及脑震荡的动物模型。结果显示 :较大的钝性外力可造成脑组织明显的病理形态学改变和脑电、心电等生理功能的持续性改变 ,即脑损伤 ;较小的钝力则只能造成动物意识的一过性丧失 ( 3 0min以内 )及脑电、心电的可复性变化 ,脑组织光镜下病理形态学改变不明显。区别脑震荡与轻型脑损伤应以有无明显的病理形态学改变为“界” ,以脑电、心电、意识障碍等改变是否可复为“度”来划分脑震荡与脑损伤     

大鼠局灶性脑挫伤后Cdk5的表达变化

目的研究大鼠受到一定钝力打击造成中度脑损伤后,3h至10d脑组织Cdk5的表达规律及法医学意义。方法建立大鼠钝力性局灶性脑挫伤模型,应用免疫组织化学技术和免疫蛋白印迹技术观察脑损伤后不同时间脑组织中Cdk5表达变化。结果正常组、假手术组脑组织有少量Cdk5表达;实验组损伤后3h组、6h组Cdk5表达增高,12h组表达明显升高(P0.05);在24h达到峰值,3d组、5d组、7d组、10d组逐渐下降,并在7d组、10d组基本降至正常,与正常组、假手术组比较基本无差异性(P0.05)。结论大鼠钝力性脑挫伤后Cdk5在挫伤脑组织周边区表达量增多,并呈现单峰变化,随时间延长基本降至正常。Cdk5表达变化可为早期脑挫伤时间推断奠定基础,提供新的参考指标。     

实验性大鼠脑震荡后Bcl-2的表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后Bcl-2表达的变化规律。方法应用免疫组织化学方法检测大鼠脑震荡后不同时间大脑皮层、脑干和小脑等脑区内Bcl-2表达的变化规律进行研究。结果对照组大鼠未见Bcl-2蛋白的表达。脑震荡组损伤后1h组可在神经细胞内观察到少量Bcl-2蛋白的表达,4d达到高峰,8d和16d,Bcl-2蛋白表达随后逐渐下降。结论Bcl-2的检测可能成为脑震荡的诊断和脑损伤时间推断的一个敏感指标。     

大鼠脑震荡后早期热休克蛋白70表达研究

为寻找脑震荡后法医病理学诊断依据,笔者用单摆式打击装置建立脑震荡模型,分别在打击后立即,15min、2h、4h、8h、24h、48h、72h、96h及120h处死动物取材,用免疫组化PAP法观察大鼠脑震荡后脑内热休克蛋白70表达变化。结果发现脑损伤后15min在暴力作用下局部神经细胞内出现热休克蛋白70表达,之后随损伤后时间的延长,表达热休克蛋白70的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后8h表达达高峰,直至损伤120h均有大量热休克蛋白70表达。笔者认为脑神经细胞热休克蛋白70的表达可作为脑组织生前损伤的标志,同时亦可根据其表达变化推测脑损伤经过时间。     

轻度脑损伤与法医学鉴定

<正> 本文现就轻度脑损伤与法医学鉴定的有关问题作一扼要综述。一、轻度脑损伤的发病机理轻度脑损伤的发病机理分损伤和病理生理学改变两个方面,前者与其他脑损伤一样,只是致伤力的强度不同而异。一般认为冲击头部时间大于200ms属于静态力作用,即导致缓慢的头部碰撞,碰撞力大些,可造成颅骨骨折,脑脊     

大鼠脑震荡模型的建立及病理学研究

本文介绍用单摆式打击装置建立大鼠脑震荡模型。意识丧失1～6分钟,并迅速恢复而无定位性神经病学征象。打击时鼠头部吸收能量约2.35J。常规病理学检查发现脑组织有淤血、水肿和灶性出血。病变有明显的时序:脑震荡后15分钟脑血管痉挛;1小时开始出现淤血,水肿;6小时病变达到高峰,可见散在小出血灶;24小时恢复至1小时水平;48小时基本正常。Woil氏染色,显示弥漫性轴索、髓鞘肿胀;伤后6小时开始出现“收缩球”。病变以脑干、枕极、小脑、额极、海马及脑室壁等中线区为重。     

钝力性脑损伤病理学研究

钝力性脑损伤病理学研究盛延良，李如波，李德祥颅脑损伤是临床医学和法医学中严重危害人体生命活动的一种机械性损伤。钝器所致脑损伤十分复杂，由其钝力性闭合性颅脑损伤在临床诊断和法医学鉴定中显得尤为重要。本文拟就钝力性脑损伤的分类、形成机理及病理变化等方面综...     

脑震荡后综合征及其客观评定技术的发展

脑震荡后综合征诊断具有很大的争议性。轻度创伤性脑损伤后脑震荡综合征的发病机制,涉及神经损伤和心理社会因素。迄今,已有大量的研究对现有的检查方法或工具(包括精神检查、常规CT和核磁共振、神经心理学测试和神经生化检查)的评定和诊断价值进行了分析。轻度创伤性脑损伤的受损部位主要分布在灰白质交界附近和大脑深部中线结构,由于大脑损伤的弥漫性,常规影像学检查无阳性发现。本文对脑震荡后综合征的流行病学研究、诊断现状及争议、常规诊断技术、新型核磁共振成像技术在脑震荡后综合征和轻度创伤性脑损伤诊断中的应用及展望进行了综述。现代大脑成像技术可无创定量评定大脑损伤,并可能成为脑震荡后综合征诊断及法医学鉴定更敏感和更有前途的评定工具。     

谈谈头部外伤引起脑震荡后轻重伤的法医学鉴定问题

基层法院在审理自诉、公诉伤害案件中,经常遇到人体头部被打击致软组织损伤并引起脑震荡的情况,这就涉及到轻重伤的法医学鉴定问题。常有伤者本人或家属到法院诉说:“×人用×工具打在×头部,致严重脑震荡,并留有严重后遗症”,要求司法机关严惩被告人。为了正确适用法律必须对头部外伤引起的脑震荡是轻伤还是重伤进行查实,并作出鉴定。下面     

大鼠局灶性脑挫伤后Homer蛋白表达变化

目的 观察局灶性脑挫伤后Homer蛋白表达的变化规律,探讨其表达变化与损伤时间的相关性.方法 建立大鼠钝力性局灶性脑挫伤模型,应用免疫组织化学技术和Western印迹法观察脑损伤后不同时间脑组织中Homer蛋白表达的变化.结果 对照组、假手术组及伤后0.5h组脑组织中有少量Homer蛋白染色阳性细胞,伤后3h组脑组织H...     

脑干损伤致死星形胶质细胞GFAP和ET-1的表达

目的 研究星形胶质细胞GFAP和ET-1的表达在脑干损伤的分子病理学改变并探讨对脑干损伤法医学鉴定中的意义。方法 筛选本中心提供的不同时间急性脑干损伤死亡的脑标本15例及非颅脑损伤死亡标本5例,HE染色常规观察各部位脑组织的显微形态改变之后,用检测单克隆抗体免疫组化SP方法检测胶质细胞GFAP和ET-1的表达,研究其病理变化。结果 生前急性脑干损伤部位GFAP阳性细胞数目增多,细胞形态变大,存在ET-1的表达。结论 上述系列病理变化对于法医实践中急性脑干损伤的死后诊断具有参考价值。     

85例成人闭合性脑挫伤组织病理学研究

目的研究大脑及脑干脑挫伤后组织病理学变化及与损伤时间的关系,并比较大脑与脑干损伤之间有无差异。方法对85例闭合性颅脑损伤死亡的脑挫伤组织进行病理学GFAP、HSP70、NF200免疫组织化学染色。结果脑损伤早期出现的胞浆嗜酸性肿胀胶质细胞(ECSG)是脑损伤后一种早期应激性反应,挫伤部位淀粉样小体(CA)的增多及噬神经细胞现象也可在脑挫伤后早期形成,而脑干挫伤ECSG发生率高于大脑。中性粒细胞浸润、泡沫细胞及胶质瘢痕形成有一定时序性。结论ECSG在判断生前脑挫伤及推断脑挫伤时间中有重要的参考价值。在ECSG较多的部位,泡沫细胞及CA也较多,三者之间可能存在联系,并提出CA是脑挫伤后反应性产物之一,可用于推断脑损伤时间。     

液压冲击脑损伤后细胞间粘附分子表达的研究

目的测定外伤性脑损伤后脑内细胞间粘附分子(ICAM-1)的变化。方法用大鼠液压冲击脑损伤致伤模型制作大鼠脑损伤,伤后2、4、8、12、24h取脑组织,用免疫组织化学方法染色并用MIAS图像分析系统进行图像分析。结果脑损伤后2h即可见ICAM-1在脑内表达上调,12h达高峰,24h已回落。结论测定I-CAM-1在脑内的变化情况,可为推断24h以内脑损伤形成时间及伤后存活时间提供参考。     

Revised medical criteria for evaluating mental disorders and traumatic brain injury. Social Security Administration. Final rules

These rules revise our regulations for evaluating mental impairments. They also change some of the provisions of our Listing of Impairments (the Listings) that we use to evaluate mental disorders in adults. We also are adding guidance to the adult neurological listings regarding the evaluation of traumatic brain injury. In addition, the rules make technical changes to the adult digestive listings and the childhood mental disorders listings. We expect that these rules will clarify the intent and purpose of the listings for evaluating mental disorders, and will simplify our adjudication of claims involving mental impairments. These rules also recognize the sometimes unpredictable course of traumatic brain injury, and will improve our adjudication of claims involving traumatic brain injuries.     

大鼠脑损伤分级自由落体打击模型的建立

目的建立一个控制性与重复性好,并可分级的脑损伤动物模型。方法根据自由落体原理,使击锤从不同的高度下落,造成轻、中、重不同程度的大鼠脑损伤,肉眼、光镜观察损伤的程度。结果肉眼、光镜观察下出现可分级的病理学改变。轻度损伤组病理改变局限于大鼠大脑皮质浅层,中度损伤组病理改变可见于大脑皮质及深部白质内的基底核、海马、胼胝体、丘脑,重度损伤组病理改变除中度损伤累及部位外,还累及脑干。挫伤灶周围神经元变性、坏死范围和程度随损伤程度的加重而增大。各组内每只动物所受损伤程度一致。结论该模型制作出常见的闭合性颅脑加速伤损伤,致伤程度较一致,重复性好,可分级,是脑损伤实验研究较合适的动物模型。     

大鼠脑损伤后慢性病程中CaM与nNOS的免疫组化研究

探索脑损伤后存活一段时间死亡者脑损伤诊断指标。利用液压冲击装置 ,造成大鼠实验性闭合性脑损伤 ;并用抗 Ca M与 n NOS抗体 ,对鼠脑伤后 3d、1、3、4、8周脑内 Ca M与 n NOS的变化规律进行研究。Ca M与 n NOS染色结果显示 :伤侧鼠脑皮质阳性细胞数、阳性细胞平均灰度、海马平均灰度均较对照组有显著下降 ,在 1周时有回升 ,3、4、8周时有不同的反应。说明通过检测 Ca M与 n NOS的免疫反应性来判断脑损伤的程度和损伤时间有一定的可行性和应用前景     

人脑挫伤后bFGF和COX2免疫组化染色观察

目的　观察人脑损伤后bFGF和COX2的动态变化规律 ,建立推断脑挫伤经过时间新方法。方法　应用免疫组织化学染色和图像分析技术 ,对 3 5例重度颅脑损伤案例的脑挫伤灶周边区bFGF和COX2的表达进行观察检测。结果　bFGF阳性细胞在即刻死亡组表达强度最大 ,伤后 12h急剧下降 (P <0 0 1) ,以后逐渐缓慢下降 ;COX2阳性细胞表达于伤后 12h急剧升高 (P <0 0 1) ,伤后 1d达峰值 ,以后逐渐下降 ,在伤后 11d消失。结论　bFGF和COX2的免疫组织化学染色可作为推断人脑挫伤经过时间的参考指标。     

脑震荡大鼠脑组织MDA、SOD、TNF-a及IL-1β表达变化

目的观察脑震荡大鼠脑组织中丙二醛（malondialdehvde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性及肿瘤坏死因子-ol（tumornecrosisfactor-a,TNF-a、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β表达的变化,探讨脑震荡后继发性脑损伤机制。方法建立大鼠脑震荡模型,Weil氏染色观察大鼠脑组织病理改变：光化学分析方法检测脑组织内MDA含量、SOD活性;免疫组化法检测大脑皮质和海马区TNF-a、IL-1β表达。结果Weil氏染色显示神经髓鞘排列紊乱,弯曲肿胀,12h后更加明显;脑震荡后大鼠脑组织MDA含量较对照组明显升高．而SOD活性较对照纽明显降低;脑震荡后大鼠皮质及海马区细胞胞浆中TNF-a、IL-1β较对照组表达量明显上调。结论脑震荡大鼠脑组织存在氧化应激和炎性损伤,可能在脑震荡后继发性脑损伤中起重要作用。     

脑损伤与半胱天冬酶

脑损伤(brain injury)后脑组织发生的一系列病理、生理和生化改变,由许多基因、细胞因子参与调节并影响着损伤程度的转归。CED基因家族中的半胱天冬酶(cystein-dependent aspartate-specific protease,caspase)与脑损伤后细胞死亡有关,控制着引起细胞死亡的不同层面。细胞凋亡(Apoptosis)参与了神经细胞损伤的发病机制。