人脑挫伤周围早期星形胶质细胞反应 定性定量分析初步研究

目的探讨脑挫伤灶周围早期反应性肿胀和增生胶质细胞的生物学特性和法医学意义。方法应用常规HE染色、GFAP免疫组化染色和图像分析技术,对尸检人脑组织挫伤周围星形胶质细胞反应进行定性定量分析。结果脑挫伤周围星形胶质细胞在伤后很短时间内（小于5分钟）即可反应性肿胀和增生;随伤后经过时间延长,肿胀程度逐渐减弱;星形胶质细胞反应与脑挫伤的部位有一定关系。结论这种反应性星形胶质细胞有可能作为诊断轻度脑挫伤和判断脑挫伤早期损伤经过时间的指标。     

人脑挫伤周围早期星形胶质细胞反应定性定量分析初步研究

目的：探讨脑挫伤灶周围早期反应性肿胀和增生胶质细胞的生物学特性和法医学意义。方法：应用常规HE染色、GFAP免疫组织化染色和图像分析技术,对尸检人脑组织挫伤周围星形胶质细胞反应进行定性定量分析。结果：脑挫伤周围星形胶质细胞在伤后很短时间内（小于5分钟）即可反应性肿胀和增生;随伤后经过时间延长,肿瘤程度逐渐减弱;星形胶质细胞反应与脑挫伤的部位有一定关系。结论：这种反应性星形胶质细胞有可能作为诊断轻度脑挫伤和判断脑挫伤早期损伤经过时间的指标。     

大鼠脑干损伤后星形胶质细胞免疫组化改变的实验研究

52只Wistar大白鼠针刺致脑干机械性损伤，LSAB法显示胶质原纤维酸性蛋白阳性（GFAP+）星形胶质细胞和波形蛋白阳性（VIM+）星形胶质细胞改变。结果发现，脑干损伤15分钟组GFAP+星形胶质细胞出现肿胀；1～3小时组中脑腹侧等处细胞数目增多，6小时组细胞数目明显减少，24～48小时组恢复正常水平，1～6小时组细胞轻度肥大，染色稍强；24～96小时组创周GFAP+星形胶质细胞数目明显增多，中度肥大，染色明显增强；10～15天组细胞数目、肥大和染色强度达高峰。正常对照组大鼠脑干除脑桥腹侧近脚间窝处外，其余部位无VIM+星形胶质细胞；脑干损伤48小时组创周出现VIM+星形胶质细胞，96小时组细胞数目、染色强度和肥大程度达高峰，10～15天组下降，胞突弯曲变细。死后脑干损伤组GFAP+星形胶质细胞无改变，创缘及创周无VIM+星形胶质细胞出现。研究表明，星形胶质细胞可作为推断脑干损伤的客观指标。     

23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析

目的 观察头面部拳掌伤，及钝器打击伤致脑干损伤死的病理形态学特点，并探讨其成伤机理。方法 对23例拳击(A组)与30例钝器打击(B组)采用作者建立的脑干损伤取材方法，于脑干各颅神经根部作水平面切6块，HE染色光镜检查。结果 2组脑干损伤具有相同的病理形态学改变。A组水肿显著(71.6％)，B组以组织撕裂、挫碎为多(76.6％)；A组颅神经损伤多为单根(47.6％)，B组2根以上占53.7％，最多可达4根；A组单纯脑实质挫伤多(50％)，B组多伴发血肿或挫挤带。结论 拳、掌和钝器打击头面部致脑干损伤的病理形态学相同，但钝器打击比拳、掌致脑干损伤严重且广泛。提示脑干损伤致命与其受力部位、发病机理关系密切，而与受力强度关系不大。     

脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色的图像分析

目的探讨脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色及其图像分析在原发性脑干损伤鉴定中的应用价值。方法26例原发性脑干损伤致死者的脑干样本,分别在其中脑、脑桥及延脑相同部位取组织作GFAP免疫组化染色(LSAB法),并对GFAP阳性物最密集视野做图像分析。21例非颅脑损伤或脑部病变死亡者的脑干作对照样本,所得图像参数测量值进行统计学分析。结果(1)对照组星形细胞的GFAP阳性染色在中脑、脑桥及延脑三个部位分布不等(P<0.05),延脑>中脑>脑桥;损伤组则三个部位无显著性差异(P>0.05);(2)对照组与损伤组相比,GFAP阳性染色细胞的数量在中脑、脑桥及延脑等三个部位中差异均有显著性(P<0.01);(3)死后96h后解剖者,损伤组与对照组有显著差异;(4)伤后30min内死亡者,损伤组与对照组也有显著差异。结论人脑干星形细胞GFAP免疫组化染色的图像分析,对法医学鉴定原发性脑干损伤具有重要参考价值。     

9例脑干损伤致死的法医学剖析

自1992年姚青松报告“原发性单纯性脑干损伤”[1]以来,国内陆续有相关报导,认为脑干损伤有出血、局部水肿和胶质细胞增多等病理变化,但均是非特异性变化。2004年宋一璇等[2]通过对171例原发性脑干损伤案例的观察、并与50例死于脑外疾病者的脑干改变比较后,提出了脑干挫伤的诊断要点。但如何应用于日常的检案工作,尚待研究,本文对此进行了一些探讨。1材料与方法1.1材料以脑干挫伤的诊断要点[2]为基准,从2000~2005年广东省公安厅刑事侦查局法医科的档案资料中选出符合“脑干挫伤”者共9例。其中男性7例,女性2例;年龄17~47岁,平均31岁;8例均有…     

大白鼠脑干损伤后脑组织中GFAP免疫组化改变的初步研究

采取针刺法造成实验大白鼠脑干损伤，用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测大脑、中脑、桥脑及延髓等不同部位脑组织中胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的改变。结果发现，生前损伤３０ｍｉｎ，大脑顶部灰质及中脑腹例中央部的ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目增多；生前损伤６０ｍｉｎ，除大脑顶部灰质及中脑腹侧中央部外．大脑脑室角周边部、桥脑背侧中央部、延髓腹侧及背侧中央部的ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目亦增多。而死后损伤者，ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目不增多。说明ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目的改变可区别脑组织的生前损伤和死后改变，并可作为脑干损伤早期的诊断指标。     

人脑挫伤后波形蛋白表达的免疫组化染色观察

目的观察人脑挫伤后波形蛋白（vimentin,Vim）的动态变化,探讨星形胶质细胞Vim表达变化与脑损伤时间的关系。方法42例闭合性脑损伤死亡者,根据伤后死亡时间分为6组（〈2h,〈24h,〈3d,〈7d,〈14d,≤30d）;取大脑挫伤灶进行HE和Vim免疫组织化学染色,对Vim染色阳性细胞面积进行图像分析。结果HE染色显示,脑挫伤后2h挫伤灶内脑组织挫碎、出血,5．5h挫伤灶周出现反应性星形胶质细胞,3d脑水肿明显,7d反应性星形胶质细胞明显增多,14d胶质结节形成,30d出现大量泡沫细胞,胶质瘢痕增多。Vim染色结果显示,脑挫伤后5．5hVim开始表达,少量Vim阳性细胞出现在挫伤灶周围,7d阳性反应性最强,14d逐渐下降,30d胶质瘢痕增多,Vim阳性表达又增强。Vim阳性细胞主要为反应性星形胶质细胞。结论Vim在反应性星形胶质细胞内表达呈现一定波动性,其表达部位在脑挫伤周围,Vim免疫组化染色结合图像分析技术可作为推断脑挫伤时间及部位的参考指标。     

85例成人闭合性脑挫伤组织病理学研究

目的研究大脑及脑干脑挫伤后组织病理学变化及与损伤时间的关系,并比较大脑与脑干损伤之间有无差异。方法对85例闭合性颅脑损伤死亡的脑挫伤组织进行病理学GFAP、HSP70、NF200免疫组织化学染色。结果脑损伤早期出现的胞浆嗜酸性肿胀胶质细胞(ECSG)是脑损伤后一种早期应激性反应,挫伤部位淀粉样小体(CA)的增多及噬神经细胞现象也可在脑挫伤后早期形成,而脑干挫伤ECSG发生率高于大脑。中性粒细胞浸润、泡沫细胞及胶质瘢痕形成有一定时序性。结论ECSG在判断生前脑挫伤及推断脑挫伤时间中有重要的参考价值。在ECSG较多的部位,泡沫细胞及CA也较多,三者之间可能存在联系,并提出CA是脑挫伤后反应性产物之一,可用于推断脑损伤时间。     

原发性脑干挫伤的HE染色观察

目的观察原发性脑干挫伤的形态学特点。方法从465例致死性颅脑损伤中,检出171例有脑干挫伤病变、均于伤后10min～7d死亡者。脑干标本经福尔马林固定后,以脑干各颅神经根水平面等处切取检材,每例共8块,HE染色,光镜观察。结果 171例中有24例颅底骨折致脑干挫伤者,脑干横切面见小灶出血,其余只有在镜下方可见有组织出血、挫碎或撕裂等脑挫伤改变,以及对损伤的应激反应现象。结论原发性脑干挫伤的形态学具有一定特点,故对鉴定脑干损伤有着重要的参考价值。     

171例脑干颅神经损伤

目的　观察头部受力致脑干颅神经损伤的形态学改变 ,探讨脑干颅神经损伤形成机制及其与头受力部位和方式的关系。方法　 171例脑干标本 ,于双侧第 3～ 12对颅神经的根部水平横切取组织块 ,常规固定、脱水、包埋、切片、HE染色 ,光镜检查。结果　所有标本均见颅神经损伤。有动眼神经损伤 ( 12 0例 ,70 2 % ) ,面听神经损伤( 92例 ,5 3 8% ) ,三叉神经损伤 ( 85例 ,49 7% ) ,外展神经损伤 ( 4 5例 ,2 6 3 % ) ,舌下神经损伤 ( 3 1例 ,18 1% ) ,迷走神经损伤 ( 2 7例 15 8% ) ,舌咽神经损伤 ( 2 4例 ,14 0 % )及滑车神经和副神经损伤 (各 10例 ,5 8% )。损伤可为单侧或双侧 ,累及单条或多条。病理形态学改变有出血 ( 4 2例 ,2 4 6% ) ,水肿 ( 2 6例 ,15 2 % ) ,神经根部组织结构变形 ( 71例 ,41 5 % ) ,根部撕裂 ( 3 2例 ,18 7% )等。结论　脑干颅神经损伤是脑干损伤的并存病变 ;位脑干高位的颅神经损伤比位低位的多 ,粗的神经损伤比细的多而严重 ;动眼、面、听神经损伤的发生率较高。     

原发性脑干损伤出血形态及分布特征分析

目的观察分析原发性脑干损伤出血灶的形态及分布特征,为法医学鉴定提供依据。方法选取34例原发性脑干损伤出血案例,常规制作病理切片,采用HE染色观察出血灶的形态及位置分布特征,并统计两者之间关系。结果原发性脑干损伤出血形态以裂隙样出血多见（61．6％）。出血灶位置分布组间比较显示,不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根等处以裂隙样出血多见（P〈0．005）;室管膜下主要表现为灶性出血（P〈0．001）;神经核团内出血较少,且裂隙样出血、灶性出血比例较为接近。结论不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根处的裂隙样出血是原发性脑干损伤的直接依据;神经核团内出血具有重要的法医学价值。     

10例单纯型脑干损伤

<正> 拳击头面部造成脑干损伤而突然死亡。国内除有个别案例报导外,尚缺乏病理组织学检查。由于损伤仅限于脑干,肉眼检查无明显出血,易造成漏诊。现将我们尸解的材料,结合文献探讨这种脑干损伤的机理与特点,供法医工作者参考。     

70例对冲性颅底骨折分析

作者对70例头部损伤引起的对冲性颅底骨折进行了分析.认为在骨质菲薄部位,如眶板、筛板及蝶骨翼等处出现孤立性线状或粉碎性骨折,系由于头部受钝性暴力作用,于着力点的对侧被眼球或脑的加速运动撞击造成;在对冲性颅底骨折的相应部位的脑组织出现严重的对冲性脑挫伤,系由于该部脑组织加速运动撞击形成;二者是相互作用的结果.其它部位的对冲性颅底骨折主要是由于颅底部突出部分的反作用力造成.     

大鼠脑挫伤后FN表达与损伤时程关系的研究

为寻找推断脑损伤经历时间的可靠指标,采用自制自由落体撞击法致大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型,于不同时间段处死大鼠后,进行纤维连接蛋白的免疫组织化学及原位杂交法研究,结果发现纤维连接蛋白及其 mRNA表达水平与伤后经历时间有一定相关性,并能较好地鉴别死前脑挫伤和死后脑挫伤,可作为推断脑挫伤经历时间的参考指标之一。     

Diagnostic evaluation of main signs of liquor crystallograms in live subjects with craniocerebral injuries of different severity

Liquor samples from 159 live subjects with craniocerebral injuries were analyzed. Forty-four patients had brain concussions, 30 light contusions of the brain, 43 medium-severe contusions of the brain, and 42 severe contusions of the brain. Crystallograms were evaluated by 37 signs detected visually and by stereoscopy. The main diagnostic criteria for evaluation of the severity of craniocerebral injury were defined.     

Modification of the Marmarou and Foda model of diffuse axonal injury (DAI) improves percentage survival of rats at 24 h and increases the amount of DAI identified

More than two decades ago, Marmarou published a valid model for producing diffuse axonal injury (DAI) in rats. Since then, both mild and severe injuries have been obtained by researchers using the original method and a weight of 450 g. However, the diffuse brain injuries produced in rats were only similar to those seen in humans when the rats sustained severe brain injuries. In these cases, rat mortality in the original article was around 50%, and the cause of death was prolonged apnea post-impact. Rat survival after impact is critical for studying the progression of DAI. In order to explain the cause of death in human victims with cranial trauma who do not show gross brain injury, testing for the presence of DAI is essential. Thus, in order to minimize local and cervical injuries to increase rat survival, attention should be paid to the following aspects: a wider head protector disc should be used, the head of the rat should be elevated at the time of impact, and the foam bed should be soft enough to allow the movement caused by acceleration. With our modified method, rat survival increased by 30% compared to the original model (80% versus 50%). Moreover, 85.7% of rats demonstrated DAI after 24 h of survival. With these modifications, injuries appear in the same locations as in humans; thus, the method is suitable for the study of traumatic DAI in humans.