脑损伤后CD14在小胶质细胞的表达

白细胞分化抗原14(Cluster of differentiation 14,CD14)是一种存在于髓样细胞表面的白细胞分化抗原,由Todd 等[1]于1981年首次在人单核细胞表面发现.CD14作为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)高亲和受体在机体免疫、防御系统引起的一系列病理反应中起关键作用,CD14介导细胞识别吞噬LPS和一系列炎症后因子释放过程.脑损伤后引起的急性炎症反应,主要是由原位活化的小胶质细胞及血循环中侵入损伤区的白细胞参与 [2,3],这些细胞表达的CD14表面抗原是脑损伤后引起局部免疫反应的关键因素[ 4].     

纤维连接蛋白与皮肤创伤的研究

纤维连接蛋白（Fihronection，Fn）是一类广泛存在于机体组织中的大分子糖蛋白。它由两个类似、但不相等、通过二硫键连接的亚基组成，分子量约45万道尔顿。可溶性的血浆型Fn分布于血浆和其它体液；不溶性的细胞（或组织）型Fn分布于细胞表面、基底膜、细胞外基质和结缔组织基质。两型Fn免疫原性相同、结构类似，可以互相转换，两者间存在着动态平衡[1]。Fn在胚胎发生、炎症、肿瘤和创伤修复的组织中含量较高，并发现它在创伤修复过程中有许多重要的作用[2、3]。一、创伤修复的过程皮肤对损伤的反应可分四个阶段，即凝血；炎症反应；肉芽…     

脑损伤与半胱天冬酶

脑损伤(brain injury)后脑组织发生的一系列病理、生理和生化改变,由许多基因、细胞因子参与调节并影响着损伤程度的转归。CED基因家族中的半胱天冬酶(cystein-dependent aspartate-specific protease,caspase)与脑损伤后细胞死亡有关,控制着引起细胞死亡的不同层面。细胞凋亡(Apoptosis)参与了神经细胞损伤的发病机制。     

脑损伤与多种神经营养因子的变化

脑损伤是法医病理学鉴定中最常见的损伤 ,对脑损伤后的病理生理改变、组织形态学改变和生化改变 ,国内外学者已进行了大量的研究工作 ,并随着免疫学、分子生物学的发展 ,对脑损伤的研究 ,已深入到分子病理水平。国内外已有学者研究报道[1] ,脑损伤后损伤部位及附近某些细胞分泌一系列促进神经细胞生长及增殖的细胞因子 ,即神经营养因子。本文就其研究进展作一综述 ,供同行们参考。1　神经营养因子概述　　神经营养因子 (ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒｓ,ＮＴＦｓ)是一组超出普通维持生存所必须的基本营养物质以外的、对神经细胞起特…     

广泛软组织机械性损伤致多脏器功能障碍综合征机理研究进展

广泛软组织机械性损伤 (ＭａｓｓｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｃａｌｓｏｆｔｔｉｓｓｕｅｉｎｊｕｒｙＭＭＳＴＩ)在法医学鉴定案件中较为常见 ,其形成主要由钝器引起。有时可伴有颅脑损伤、内脏破裂、大血管损伤及骨折等。机体遭受重物长时间挤压可形成挤压伤。ＭＭＳＴＩ可以看作是间断而多次反复猛烈挤压形成对机体的创伤 ,故又称之为“假挤压综合征”[1] ,常伴有全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,此征是指继发于各种严重损伤 ,机体出现全身炎症反应的一种临床过程 ,此时机体内细胞因子或炎症介质呈失控性释放 ,从而造成局部和远隔部位的组织、…     

血管内皮生长因子与脑损伤

血管内皮生长因子 (ＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)又叫血管调理素 (ｖａｓｃｕｌｏｔｒｏｐｉｎ)是新近发现的一种特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子[1] ,具有促进内皮细胞分裂、血管生长和侧支循环建立等作用 ,在动物实验中能有效地防治心肌梗塞和闭塞性血管病 ,同时ＶＥＧＦ在脑损伤中特别是缺血性脑损伤中亦发挥一定的作用。1　ＶＥＧＦ的结构特点ＶＥＧＦ是 1989年Ｆｅｒｒａｒａ等[2 ] 在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的糖蛋白 ,由两个分子量相同( 2 3ｋＤａ)的亚…     

基质金属蛋白酶3研究进展及其法医学意义

基质金属蛋白酶3是基质金属蛋白酶家族的重要成员,能够降解多种细胞外基质成分,参与组织形态发生、损伤修复、炎症反应等一系列生理、病理过程,并在风湿性关节炎、动脉粥样硬化、乳腺癌等疾病和肿瘤的发生及进展中发挥重要作用。新近的研究表明基质金属蛋白酶3可能是凋亡神经元与小胶质细胞间一种重要的信号传导分子,它通过激活小胶质细胞加剧阿耳茨海默病、帕金森病中神经元变性。此外基质金属蛋白酶3基因启动子区域5A/6A多态性与心肌梗死的发生风险相关,且血浆中基质金属蛋白酶3的浓度在心肌梗死前后存在差异,有望成为法医学鉴定中诊断心肌梗死的辅助指标。脑损伤后基质金属蛋白酶3的表达发生改变,提示其在神经组织修复、突触发生过程中具有重要作用,阐明脑损伤后基质金属蛋白酶3表达变化规律,可能提供一种推断脑损伤时间的新指标。     

CCR2和CCL2与缺氧缺血性脑损伤的相关性研究进展

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是指由于外力作用造成的脑皮质浅层出血而软脑膜完整的一种脑部损伤。近年来的研究表明,多种免疫细胞及细胞因子参与了HIBD的发生。CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)是CC型趋化因子的代表受体,广泛分布于脑组织内神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞,是脑组织中主要的趋化因子受体。CC趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)为碱性蛋白,是CCR2的配体,在炎症反应中发挥重要的作用。本文对CCR2和CCL2的生物学特性进行介绍,并对CCR2和CCL2与HIBD的关系进行阐述,以期为HIBD的相关研究提供线索。     

脑损伤后COX-1和COX-2的表达

环加氧酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸(arachidonic,AA)合成前列腺素(prostaglandin,PG)的限速酶。后者在调节有丝分裂、凋亡、血管生成、血流动力学、继发性脑损伤及炎症反应等过程中发挥重要作用。COX有两种亚型:COX-1和COX-2。近年来研究证实,COX-1和COX-2在脑损伤过程中扮演了重要的角色。     

闭合性弥漫性脑损伤早期病理变化的实验研究(Ⅱ)

四、闭合性弥漫性脑损伤病理学变化的发生机制关于DAI发生的机制，认识尚未统一。普遍为学者们接受的机制是由于外力直接作用，神经组织损伤后继发的改变和损伤后修复反应等诸多因素共同介入的结果。1．Holbourn（1943，1945）[57]指出头颅遭受外力打击引起脑损伤的机理，主要是由于旋转加速力（rotationalaccelerationforces）和相伴随的剪切力（shearstrains）作用于不可压缩的、易变形的脑组织，导致神经纤维、血管和突触等结构破坏。被封闭于坚硬的颅骨内的脑组织，对外力反应的唯一方式就是通过滑动和旋转运动发生扭曲变形，导致脑损…     

c-fos基因及其在神经病理和法医学中的研究进展

c-fos基因是最先被分离出来的初级反应基因(primary reesponse genes)之一,它早已引起医学界,尤其是神经生物学界的高度重视.对它的研究既关系到初级反应基因如何传递细胞外信号,又关系到神经系统如何对外界产生适应性反应等一系列重大课题.当前,c-fos是基因研究的热点之一.仅1992～1996年间有关脑损伤、脑缺血致脑组织c-fos表达的研究,就有甚多的论文发表.现根据查阅到的部分文献,对c-fos在脑损伤、脑缺血过程中的表达研究作一简要综述.     

细胞凋亡与中毒

自1972年由Kerr等提出细胞凋亡(apoptosis)的概念后,人们对细胞凋亡现象进行了广泛深入研究。随着医学分子生物学的不断发展,细胞凋亡已成为医学界研究的热点之一。现已证实,在缺血-再灌注损伤、创伤感染、全身炎症反应(SIRS)、多脏器功能     

PDGFR-β在大鼠闭合性脑损伤中的表达

目的 观察液压冲击脑损伤后血小板衍生生长因子受体(PDGFR-β)的表达变化。方法 复制大鼠闭合性脑损伤模型,应用免疫组化和图像分析技术观察并分析大鼠脑损伤后不同时间PDGFR-β的表达情况。结果 脑损伤后1h即见PDGFR-β的表达上调,于4d达到高峰,14d时接近但仍高于对照组。结论 液压冲击脑损伤后PDGFR-β表达上调及其变化,与脑损伤后经过时间有关。     

肿瘤坏死因子-alpha与心肌损害

近年来基础医学和临床实验表明 ,肿瘤坏死因子 alpha(TNF α)在急性心肌梗塞、慢性心力衰竭、心脏移植排斥反应及体外循环手术中是心肌损伤的重要介质[1] 。在缺血再灌注损伤、脓毒血症的心功能障碍所引起的心肌细胞死亡机制中也起重要作用[2 ] 。因而被认为是一种衡量心肌损伤的敏感指标[3 ] 。本文现就TNF α在心肌损害中的表达和意义作一简述。1　TNF的生物学特性1975年 ,Carswell发现被细菌感染后的小鼠血清中有一种蛋白类物质可致肿瘤出血 ,并能抑制、杀伤体外培养的肿瘤细胞 ,被命名为肿瘤坏死因子 (tumournecrosisfactor ,TNF…     

caspase在疾病与组织损伤中的作用

<正> 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspanate spe—cific proteinase),简称caspase,由14个家族成员组成(caspase-1~caspase-14)。这类蛋白酶与细胞凋亡形态学特征变化(如胞膜空泡形成、核膜裂解、染色质聚集和边聚及DNA断裂等)以及一些生化改变关系密切[1]。而细胞凋亡在正常情况下是生理性的自我消亡过程,在胚胎的发育,生物体内环境稳态的维持以及多细胞对外来和内在伤害方面的防御均起着非常重要的作用。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病发生有直接或间接的关系,如肿瘤、自身免疫性疾病、退行性神经病变及局部损伤等[2]。     

双色荧光技术检测精子表面HLA-AB单倍型

HLA(人类淋巴细胞抗原)广泛地分布于人体内众多种类有核细胞表面及分泌液中.该系统的遗传多态性日益受到医学,遗传学,特别是法医学的重视。在法医学亲子鉴定中,由于 HLA 系统有极高的非父排除率(其值几接近于其它已知的24个血型系统的累积排除率),因而国内外在开展这一鉴定     

腐蚀性酸混合物中毒死亡法医学鉴定1例

正腐蚀性酸类物质包括无机酸和有机酸两类,均具有强烈的腐蚀作用。无机酸类主要有硫酸(H2SO4)、硝酸(HNO3)、盐酸(HCl)及各种酸的混合物或酸与金属盐类的混合物[1]。硫酸对皮肤和黏膜有很强的腐蚀性、氧化性和吸水性。人体吸入高浓度硫酸雾可损伤肺表面活性物质,使肺泡壁毛细血管通透性增加,发生重度肺水肿[2]。硝酸易引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应,对肺组织产生刺激     

HO-1对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的作用

目的探讨抗氧化蛋白血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞内质网应激的影响。方法大鼠正常肝细胞系BRL细胞培养,筛选有效HO-1 si RNA。用LPS、LPS+HO-1 si RNA、HO-1 si RNA和PBS溶剂分别处理大鼠肝细胞。用台盼蓝拒染实验检测细胞活力,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡,Western印迹法检测GRP78、CHOP、caspase-12以及HO-1蛋白表达。结果 LPS能剂量依赖和时间依赖性诱导大鼠肝细胞HO-1蛋白表达上调,引起GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达增高,细胞活力降低和细胞凋亡率增高;HO-1 si RNA预处理明显抑制LPS对HO-1蛋白表达上调的诱导作用,并加剧LPS引起的内质网应激和细胞损伤。结论 HO-1抑制LPS诱导大鼠肝细胞内质网应激介导的细胞损伤。     

闭合性弥漫性脑损伤早期病理变化的实验研究(Ⅰ)

法医学和临床医学上有许多关于脑损伤问题未得到圆满解释，例如，脑损伤后迅速死亡，影像学检查未发现具有诊断意义的病变，常规病理学检验病变轻微的案例，临床诊断和法医学死因鉴定皆存在极大困难[1-5]。有时，明显的脑损伤并不一定是最危险的，少数案例脑实质溢出可能不死亡，而有的损伤看来是轻微的却可能致死[1－3].一、脑损伤动物模型的建立及实验研究由于闭合性脑损伤，特别是弥漫性轴索损伤（DAI）和脑震荡等形态改变轻微的弥漫性脑损伤的尸检材料很少，因此，建立脑损伤的动物模型已成为进行这方面研究的主要手段[3,4,6]。建立脑…     

caspase-8及其研究进展

细胞凋亡是细胞生理性自主死亡的过程,一组被称为caspase的蛋白酶蛋白水解系统是该过程的核心。Fas(APO-1/CD95)是一种跨细胞膜受体,其活化后会引发细胞凋亡。在Fas引发的凋亡过程中一系列caspase级联式地活化,其中caspase-8的活化是其第一步反应。活化后的caspase-8会引发包括caspase-9在内的下游caspase活化,进而诱导细胞凋亡。caspase-8与人类的诸多疾病及损伤的病理变化有关,如癌症、神经退化性疾病、寄生虫病及创伤等。随着对caspase-8的结构、功能和调控等方面研究的不断深入,将会发现更多有关caspase-8的生物学作用。