70例对冲性颅底骨折分析

作者对70例头部损伤引起的对冲性颅底骨折进行了分析.认为在骨质菲薄部位,如眶板、筛板及蝶骨翼等处出现孤立性线状或粉碎性骨折,系由于头部受钝性暴力作用,于着力点的对侧被眼球或脑的加速运动撞击造成;在对冲性颅底骨折的相应部位的脑组织出现严重的对冲性脑挫伤,系由于该部脑组织加速运动撞击形成;二者是相互作用的结果.其它部位的对冲性颅底骨折主要是由于颅底部突出部分的反作用力造成.     

滑动性脑挫伤

本文对26例滑动性脑挫伤的病理学改变及其发生机理进行了观察与探讨。认为滑动性脑挫伤是发生于大脑半球上矢状窦旁额上回白质出血所构成的一类少见的脑损伤。见于减速运动，多数不伴有颅骨肯折。其死因与弥散性轴索损伤有密切关系。     

迟发性外伤性脑内血肿脑组织病理形态学研究

运用组织病理学HE染色和Mallory染色,观察迟发性外伤性脑内血肿的病理学改变并探讨其发生机理。结果显示,迟发性外伤性脑内血肿伴有陈旧性脑挫伤、外伤性血管壁坏死及血管炎、挫伤灶或血管壁多发散在钙化,陈旧病灶有纤维包裹、胶质细胞增生和反应性肥大,但无创伤性脑脓肿形成。脑挫伤和外伤性脑内血管病变是脑出血的重要病理学基础,是迟发性外伤性脑内血肿的主要原因。     

39例小脑扁桃体疝性脑挫伤分析

报告39例小脑扁桃体疝性脑挫伤，其中钝器打击33例，枪弹创6例，并对其病理学改变及发生机理进行观察与探讨。认为小脑扁桃体疝性脑挫伤是由于小脑扁桃体在头部遭受暴力的瞬间，撞击枕骨大孔边缘所发生的一类远区脑挫伤。见于加速性损伤，多数与冲击性脑挫伤相伴随，常累及延髓，且以线状颅骨骨折多见，伤后死亡较为迅速。熟悉该类损伤，对分析损伤性质，确定和解释死因以及估计伤后存活时间有一定的实际意义。     

外伤性脑梗死的形态学观察

目的 观察外伤性脑梗死的形态学特点,并探讨其与脑挫伤的鉴别。方法 从81例重型颅脑损伤中选出15例符合继发性出血坏死标准的脑标本,另选15例脑挫伤标本作对照,两者均经福尔马林固定后分别作冠状、矢状及水平切面,用肉眼与光镜观察。结果 外伤性脑梗死常见于5个部位,即基底节(3例)、扣带回(2例)、对称性枕部楔叶回(2例)、枕颞外侧回(6例,5例合并有中脑桥脑出血)和枕回(2例);梗死均不在直接受力点或其对冲点,范围明确局限,呈楔形或类楔形,且与脑疲密切相关。镜下见梗死区高度淤血、出血及坏死;水肿,并有白细胞浸润和胶质细胞反应。大脑各叶的梗死,严重者累及全皮层与蛛网膜下腔,未见软脑膜破裂;神经细胞缺氧或缺血性病变明显。脑挫伤的案例,见受力点或对冲部位的皮质及皮质下髓质处出血,挫伤处脑回顶部的软脑膜多破裂,挫伤的脑组织可有挫烂。结论 外伤性脑梗死在法医学上习惯称为继发性出血坏死;它是由于脑疝和水肿压迫颅内血管而形成。外伤性脑梗死和脑挫伤,根据其与脑疝的关系、病变部位、软脑膜是否完整,以及其它组织学改变,二者不难鉴别。     

多发性软组织挫伤后成人呼吸窘迫综合征──组织学及免疫组织化学研究

本研究应用组织学Ｈ·Ｅ、Ｍａｌｌｏｒｙ、ＰＴＡＨ以及免疫组织化学染色方法对６例多发性软组织挫伤后成人呼吸窘迫综合征者肺组织改变进行了深入探讨。结果表明，所有外伤性呼吸窘迫综合征者肺组织均呈急性充血、出血及水肿改变，且免疫组织化学染色证明，水肿液中含有纤维蛋白（原）成份。在６例中２例可见肺组织局灶性出血坏死，３例有散在性血管内纤维蛋白柱形成及肺泡内透明膜形成。这些改变均属成人呼呼吸窘迫综合征的早期肺损伤。对多发软组织挫伤后呼吸窘迫综合征的形成机理进行阐述。     

85例成人闭合性脑挫伤组织病理学研究

目的研究大脑及脑干脑挫伤后组织病理学变化及与损伤时间的关系,并比较大脑与脑干损伤之间有无差异。方法对85例闭合性颅脑损伤死亡的脑挫伤组织进行病理学GFAP、HSP70、NF200免疫组织化学染色。结果脑损伤早期出现的胞浆嗜酸性肿胀胶质细胞(ECSG)是脑损伤后一种早期应激性反应,挫伤部位淀粉样小体(CA)的增多及噬神经细胞现象也可在脑挫伤后早期形成,而脑干挫伤ECSG发生率高于大脑。中性粒细胞浸润、泡沫细胞及胶质瘢痕形成有一定时序性。结论ECSG在判断生前脑挫伤及推断脑挫伤时间中有重要的参考价值。在ECSG较多的部位,泡沫细胞及CA也较多,三者之间可能存在联系,并提出CA是脑挫伤后反应性产物之一,可用于推断脑损伤时间。     

定量检测NSE和S-100推断脑挫伤时间的动物实验

观察实验性大鼠脑挫伤后NSE、S－100的时间性变化规律,为法医学推断脑挫伤形成时间提供新的手段。采用改进的Feeney氏落体打击致Wistar大鼠脑挫伤模型,进行免疫组织化学SP法染色,并利用图像分析仪对免疫组化染色阳性细胞灰度和面积进行测量,SAS统计软件分析,结果显示：NSE阳性神经元灰度与面积在伤后1h至2d呈下降趋势,至伤后12h阳性细胞灰度、面积降到最小值（P＜0．01）;S－100阳性细胞面积和灰度伤后呈上升趋势,至伤后4dS－100阳性细胞灰度、面积达到最大值,与对照组及其它实验组比较均有显著性差异（P＜0．01）,伤后5d仍保持较高水平;NSE、S－100免疫组织化学染色阳性细胞的数量、灰度、面积改变有时间规律。推断2d内脑挫伤可用NSE作为主要指标,推断2～5d的脑挫伤则以S－100改变为主。     

大鼠脑挫伤后NF-κB表达的分子生物学研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后NF-κB表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Westernblot和RT-PCR方法对48例不同程度实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术大鼠的脑组织做对照。结果伤后1hNF-κB即有表达、24～48h达高峰,一周后停止表达。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区;不同程度脑挫伤组之间于伤后各个时间段NF-κB表达无明显差异。结论本实验首次通过对不同程度脑损伤后NF-κB表达量的研究,找到其表达的时间性变化规律,对确定脑挫伤形成时间有意义,但不能作为判断脑挫伤程度的指标。     

对打击、跌倒、高坠死亡案件中脑挫伤的研究

<正> 出于研究脑挫伤发生机理的目的,我们调查了105例脑损伤死亡案件的剖验材料。在这些案例里,我们将头颅的撞击部位分成正面、侧面和后面三种类型。此外,将撞击类型分成打击、跌倒和高坠三种。在每一撞击类型和撞击部位中,我们将损伤分成撞击伤和对冲伤。在撞击部位位于头颅侧面的案例中:撞击伤占整个打击死亡案例的88.9％,出现得要比对冲     

132例滑动性脑挫伤类型与受力机制、受力部位的探讨

目的研究脑受力后在颅腔内滑动挫伤的类型与受力机制、受力部位的关系。方法按颅骨解剖部位划定受力部位，根据案情确定受力方式后，对132例滑动性脑挫伤的脑标本，经福尔马林固定后作冠状、矢状或连续切面，肉眼、镜下观察。结果滑动性脑挫伤按发生部位不同分3型：脑顶型，65例（49．24％）；脑底型，38例（28．78％）；混合型，29例（21．96％）。脑顶型多见于额顶部的加速性受力，脑底型多见于枕部的减速性受力，混合型多见于顶枕部的减速性受力。结论3种类型与头部的受力机制、受力部位有相应关系。     

颅骨及脑并存对冲伤尸解1例

脑对冲伤在法医尸解中常见，但颅骨及脑对冲伤共存罕见，本文复习有关文献，结合尸解发现，对颅骨对冲伤的发生机制进行探讨。     

一次打击形成多处多种损伤的鉴定(附18例分析)

在人身伤亡案件中，时常见到一次打击形成的多处多种损伤。熟悉该类损伤形成机制，了解对它的识别方法，对鉴定工作很有必要。现将本人对该类损伤18例的探讨报告于下。检验资料钝器伤10例。其中棍棒伤3例：一次形成右上、下眼睑小片状表皮剥脱及右颧至右下颌9×2.2cm纵向间断条片状表皮剥脱伴颧骨骨折1例。一次形成受击处挫裂创、头皮血肿、颅骨骨折、脑挫伤或颅内血肿，对侧形成对冲伤或延伸骨裂致硬膜外血肿两例；木凳伤1例：一次形成头顶部纵向条形浅表挫裂创，右顶结节外皮下出血、头皮血肿、线状骨折及硬膜外血肿；片石伤1例：一次致头…     

驾驶员违章致乘客受伤应适用何种法律处理——兼析违约责任与侵权责任的竞合

１９９７年２月２６日，朱某乘中巴客车，上车后，驾驶员邾某未等车门关妥即启动行驶，致朱某摔倒落地，头顶骨骨折、脑挫伤伴硬膜血肿，住院１９天，花去医疗费４４７０余元。经省精神疾病司法鉴定委员会鉴定为：１．脑挫伤后智能改变———边缘智力；２．脑挫伤后神经症样症状。交通部门认定邾某负该起交通事故的全部责任，但调解未果。朱某遂诉至法院，要求邾某承担赔偿责任。本案在处理过程中，对适用何种法律形成了两种意见：一是认为中巴客车驾驶员邾某违章操作，造成朱某人身损害，已经主管部门认定为道路交通事故，法院应适用《道路…     

故意毁坏财物罪的语义边界与行为评价

关于故意毁坏财物罪的认定，已经形成许多学说，其中物质毁损说、有形影响说、状态改变说和效用侵害说四种学说为学界所熟悉和推崇。这四种学说各有短长，但它们共同面对着是否构成毁坏财物的两个实践难题：改变外观与侵害效用。可以说，这两个实践难题是检验既有学说的尺度。改变外观与侵害效用分别从形式与实质两方面揭示了毁坏财物的核心要义。形式方面，“毁坏”的结构是直接针对财物本体施加作用力，行为样态则是足以给财物造成物质毁损；实质方面，“毁坏”侵害的法益是财物的客观效用。在逐渐发展过程中，既有学说暴露出某些偏颇。物质毁损说和状态改变说过分倚重毁坏的形式；有形影响说和效用侵害说过度重视毁坏的实质。在既有学说启发之下，总结优劣得失，应当提倡毁损危险说，即毁坏行为必须针对财物本体，通过足以造成物质毁损的方式侵害财物的客观效用。     

实验性脑挫伤GFAP,PCNA免疫组织化学研究

采用改进的Ｆｅｅｎｅｙ氏落体打击致Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑挫伤模型,利用免疫组织化学染色,观察大鼠实验性脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ的改变,用图像分析仪对免疫组化染色阳性细胞灰度和面积进行测量,ＳＡＳ统计软件分析,得出脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ变化的时间规律性,为脑挫伤形成时间推断提供新的手段。ＧＦＡＰ阳性细胞面积和灰度伤后呈上升趋势,伤后３ｈ,即有显著增加（Ｐ＜０．０１）,至４天时,阳性细胞灰度,面积达到峰值（Ｐ＜０．０１）,伤后７天仍保持较高水平（Ｐ＜０．０１）。ＰＣＮＡ阳性细胞伤后１２ｈ出现,灰度呈上升趋势,面积呈下降趋势,伤后３天时达到最大值（Ｐ＜０．０１）。因此,ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ免疫组织化学染色阳性细胞的数量,灰度,面积改变有时间性规律;推断２～７天的脑挫伤则以ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ改变为主;脑挫伤后星形胶质细胞数目增多,只有很少一部分为星形胶质细胞增殖而来,且这种增殖在伤后３天时达到高峰     

87例大脑及脑干挫伤HSP70变化的研究

目的探讨人大脑及脑干挫伤后神经细胞HSP70变化与损伤时间的关系及大脑与脑干HSP70变化的差异。方法对87例闭合性颅脑损伤死亡脑挫伤组织进行病理学及HSP70免疫组织化学染色,结果进行图像分析。结果脑挫伤24h后.HSP70阳性神经细胞最多见,且免疫反应性最强,随后逐渐下降,14d组及30d组HSP70表达与对照组类似。脑挫伤部位可见较多HSP70阳性的淀粉样小体。图像分析显示大脑与脑干HSP70阳性细胞3个参数(A、IOD及AOD)之间呈高度显著正相关或显著正相关,由高至低排列为:A>IOD>AOD。结论神经细胞HSP70免疫组化染色结合图像分析技术作为推断脑挫伤经过时间的参考,大脑与脑干挫伤后神经细胞HSP70变化规律基本一致,但脑挫伤灶周围淀粉样小体形成的意义有待于进一步研究。     

颅骨及脑对冲伤并存尸解1例

脑对冲伤在法医尸解中常见，但颅骨及脑对冲伤共存罕见。本文复习有关文献，结合尸解发现，对颅骨在冲击伤的发生机制进行探讨。     

大鼠脑挫伤后脑C-FOS、AQP-4表达与损伤时间的关系

目的观察大鼠脑挫伤组织周围C-FOS、AQP-4表达的时序性变化规律,分析评价其在脑挫伤时间推断中的价值。方法采用自由落体撞击法建立SD大鼠开放性脑挫伤模型,于伤后0~168h不同时间点取挫伤区脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色方法,结合图像分析及统计学技术进行分析,并与假手术组和正常对照组进行比较。结果大鼠脑挫伤后0~168h时间内脑皮质挫伤区内C-FOS、AQP-4的表达随损伤时间的变化呈明显的时序性变化,C-FOS阳性表达于伤后12h、AQP-4阳性表达于伤后72h分别达高峰。根据实验组各时间点IOD值,分别建立根据C-FOS、AQP-4表达推断损伤时间的回归方程。结论脑挫伤部位C-FOS和AQP-4的表达规律在脑挫伤时间推断中有潜在的应用价值。     

大鼠脑挫伤后组织学及Bax/Bcl-2表达的研究

采用自制大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型,进行组织学和 Bax/Bcl－ 2的免疫组织化学法研究。结果发现 :伤后 12h～ 24h,挫伤灶周围神经细胞和星形胶质细胞形态学发生改变,白细胞附壁和游出;伤后 4d,挫伤灶周围出现大量的泡沫细胞和核大而深染的星形胶质细胞; 8～ 10d,挫伤灶处形成软化灶; 12～ 14d,挫伤灶愈合变成胶质细胞结节,或者变成囊状,可见大量的星型胶质细胞及新生毛细血管,可见含铁血黄素颗粒沉积。 Bax/Bcl－ 2表达水平与伤后经历时间有一定相关性。