大鼠脑挫伤后脑组织COX-1/COX-2的表达

目的　观察脑损伤后COX 1和COX 2蛋白表达及其时序性变化 ,探讨脑损伤的分子机制及法医学脑损伤时间推断。方法　以自由落体撞击雄性SD大鼠右顶叶制备脑挫伤模型 ,用免疫组织化学SP法处理脑组织检材 ,观察不同时间 ( 1、 3、 5、 7、 14d)脑组织COX 1/COX 2蛋白的表达情况。结果　正常及手术对照组大鼠 ,脑组织内有低水平的COX 1/COX 2表达 ;脑挫伤后 1～ 5d ,大鼠脑组织内COX 1表达逐渐增加 ,14d时仍维持在高表达水平 ;脑挫伤后 1～ 3d ,大鼠脑组织皮质内COX 2表达逐渐增加 ,1d时海马COX 2表达达高峰。结论　脑挫伤后可诱导COX 1/COX 2蛋白在脑内表达 ,并呈现出时序性变化。     

132例滑动性脑挫伤类型与受力机制、受力部位的探讨

目的研究脑受力后在颅腔内滑动挫伤的类型与受力机制、受力部位的关系。方法按颅骨解剖部位划定受力部位，根据案情确定受力方式后，对132例滑动性脑挫伤的脑标本，经福尔马林固定后作冠状、矢状或连续切面，肉眼、镜下观察。结果滑动性脑挫伤按发生部位不同分3型：脑顶型，65例（49．24％）；脑底型，38例（28．78％）；混合型，29例（21．96％）。脑顶型多见于额顶部的加速性受力，脑底型多见于枕部的减速性受力，混合型多见于顶枕部的减速性受力。结论3种类型与头部的受力机制、受力部位有相应关系。     

OTS-2．2S基因芯片对人脑挫伤后基因表达差异的初步研究

目的利用基因芯片技术,研究人挫伤脑组织中基因表达差异。方法从脑组织提取mRNA,通过OTS-2.2S基因芯片,研究脑挫伤组织与对照脑组织细胞原癌及抑癌相关基因特异性表达差异。结果发现在挫伤脑组织中,HoJ-1和KIAAOO65基因表达水平显著下降,而p107mRNA表达水平显著升高。结论在脑挫伤中仅发现3条基因的表达有显著性差异;本研究是对脑损伤后基因表达水平及其法医学意义进行的探索性研究。     

大鼠脑挫伤后微管相关蛋白2 mRNA表达变化

目的观察大鼠脑挫伤后脑组织中微管相关蛋白2（microtubule associated protein 2,MAP-2）mRNA表达变化,探讨其时序性变化与脑损伤时间的相关性。方法参照Feeney法建立大鼠右顶叶脑挫伤模型,应用实时定量PCR技术检测挫伤区脑组织MAP-2 mRNA的表达情况。结果对照组大鼠脑组织内有低水平的MAP-2 mRNA表达;伤后1h,挫伤灶脑组织MAP-2 mRNA表达较正常对照组下降,伤后6 h降至最低;12 h～14 d逐渐增高,至14 d时仍维持在高表达水平。结论脑挫伤后MAP-2 mRNA的表达规律,在法医学实践中可以作为脑损伤时间推断的新方法之一。     

实验性脑挫伤后caspase-3表达的免疫组织化学研究

目的 观察大鼠在不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-3表达的变化。方法 对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行检验,同时以10例非脑挫伤的脑组织做对照。结果 伤后1h,caspase-3即有表达;24～48h达高峰,2周时仍有阳性细胞存在。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区;不同程度脑挫伤组之间于伤后1h,12h,24h,72h,1周和2周caspase-3表达有差异。结论 不同程度脑损伤后caspase-3表达量不同;在脑损伤后caspase-3的表达有时间变化规律,对探讨脑挫伤后二次损害原因和研究脑挫伤程度有一定意义。     

外伤性脑梗死的形态学观察

目的 观察外伤性脑梗死的形态学特点,并探讨其与脑挫伤的鉴别。方法 从81例重型颅脑损伤中选出15例符合继发性出血坏死标准的脑标本,另选15例脑挫伤标本作对照,两者均经福尔马林固定后分别作冠状、矢状及水平切面,用肉眼与光镜观察。结果 外伤性脑梗死常见于5个部位,即基底节(3例)、扣带回(2例)、对称性枕部楔叶回(2例)、枕颞外侧回(6例,5例合并有中脑桥脑出血)和枕回(2例);梗死均不在直接受力点或其对冲点,范围明确局限,呈楔形或类楔形,且与脑疲密切相关。镜下见梗死区高度淤血、出血及坏死;水肿,并有白细胞浸润和胶质细胞反应。大脑各叶的梗死,严重者累及全皮层与蛛网膜下腔,未见软脑膜破裂;神经细胞缺氧或缺血性病变明显。脑挫伤的案例,见受力点或对冲部位的皮质及皮质下髓质处出血,挫伤处脑回顶部的软脑膜多破裂,挫伤的脑组织可有挫烂。结论 外伤性脑梗死在法医学上习惯称为继发性出血坏死;它是由于脑疝和水肿压迫颅内血管而形成。外伤性脑梗死和脑挫伤,根据其与脑疝的关系、病变部位、软脑膜是否完整,以及其它组织学改变,二者不难鉴别。     

猫脑震荡与脑损伤的实验性研究

了解轻型颅脑损伤和脑震荡的脑组织病理形态学及生理功能的变化情况。以流体液压冲击法及胶锤打击的方式 ,分别造成闭合性脑外伤及脑震荡的动物模型。结果显示 :较大的钝性外力可造成脑组织明显的病理形态学改变和脑电、心电等生理功能的持续性改变 ,即脑损伤 ;较小的钝力则只能造成动物意识的一过性丧失 ( 3 0min以内 )及脑电、心电的可复性变化 ,脑组织光镜下病理形态学改变不明显。区别脑震荡与轻型脑损伤应以有无明显的病理形态学改变为“界” ,以脑电、心电、意识障碍等改变是否可复为“度”来划分脑震荡与脑损伤     

1例单纯性脑室周围系统损伤及机制分析

脑室周围系统位于脑中线部位,其损伤属于中间型脑损伤。目前多认为中间型脑损伤因减速运动伴有头部旋转时,脑组织因脑膜等结构限制而受剪切力作用所致[1]。另有观点认为中间型脑挫裂伤见于脑中线附近,是由于头部受伤后脑组织做水平旋转运动时,在大脑纵裂附近发生脑挫裂伤[2]。脑室周围系统损伤被认为主要是因暴力作用在额部或枕部时,脑组织沿前后方向猛烈运动,脑室壁发生剪力变形,进而撕破室管膜[3]。笔者遇到1例单纯性脑室周围系统损伤未发现剪切力作用的案例,报道如下。1案例资料某男,39岁,被人拽倒、脚踹头部后立即死亡。尸检见:右顶部片状头皮下出血,左枕部头皮下血肿;弥漫性蛛网膜下腔出血,以脑底面为著。脑沟脑回轻度肿胀,双侧小脑扁桃体疝及轻度海马钩回疝形成。脑动脉未见动脉粥样硬化、动脉瘤和血管畸形。冠状切面可见脑室系统内出血及血凝块,中脑被盖部、双侧侧脑室枕角及第三脑室周围脑实质质软,呈粉红色(照片1,2,3)。病理组织学检验见:中脑被盖部、双侧桥臂表层点灶状出血和组织破损,呈挫伤病变,侧脑室枕角及第三脑室周围等处的脑实质内亦可见组织疏松、新鲜出血和水肿,近脑表面的脑组织内可见多量吞噬细胞,脉络丛内未见畸形血管。脑组织水肿。检...     

大鼠脑挫伤后基质金属蛋白酶3的表达

目的 检测脑挫伤修复过程中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的表达,探讨其表达规律与损伤时间的相关性.方法 将大鼠分成对照组、假手术组和脑挫伤组.应用免疫组织化学技术和蛋白质印迹(Western blot)方法检测脑挫伤后不同时间脑组织中MMP-3的表达变化. 结果免疫组化结果:对照组及假手术组脑组织未见MMP-3阳性染色;伤后6h组脑组织出现MMP-3阳性染色,此后24h内染色逐渐增强,伤后5 d阳性细胞数及染色强度均达高峰,随之下降,伤后14d仍有少量MMP-3表达.Western blot结果:对照组及假手术组脑组织未见MMP-3阳性染色;挫伤后6h组出现MMP-3表达,随后表达量逐渐上升,5d达到高峰,以后逐渐下降,14d仍有表达.结论 大鼠脑挫伤修复过程中MMP-3的表达呈时序性变化规律,可望用于脑挫伤时间的推断.     

70例对冲性颅底骨折分析

作者对70例头部损伤引起的对冲性颅底骨折进行了分析.认为在骨质菲薄部位,如眶板、筛板及蝶骨翼等处出现孤立性线状或粉碎性骨折,系由于头部受钝性暴力作用,于着力点的对侧被眼球或脑的加速运动撞击造成;在对冲性颅底骨折的相应部位的脑组织出现严重的对冲性脑挫伤,系由于该部脑组织加速运动撞击形成;二者是相互作用的结果.其它部位的对冲性颅底骨折主要是由于颅底部突出部分的反作用力造成.     

大鼠不同程度脑挫伤后caspase-3表达的研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-3表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Westernblot和RT-PCR方法对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术的脑组织做对照。结果伤后1hcaspase-3即有表达,24～48h达高峰,挫伤后14dcaspase-3仍维持较高水平。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区,不同程度脑挫伤各组之间阳性细胞面积和灰度存在差异;损伤组caspase-3酶原裂解增加,不同程度脑挫伤各组之间存在一定的差异;损伤组cas鄄pase-3表达量明显高于对照组;不同程度脑挫伤组之间于各个时间段caspase-3mRNA表达未见差异。结论Caspase-3表达增加,可辅助诊断1h～14d的脑挫伤,caspase-3阳性细胞面积和灰度的变化及酶原裂解程度与脑挫伤程度有关。     

大鼠局灶性脑挫伤后Cdk5的表达变化

目的研究大鼠受到一定钝力打击造成中度脑损伤后,3h至10d脑组织Cdk5的表达规律及法医学意义。方法建立大鼠钝力性局灶性脑挫伤模型,应用免疫组织化学技术和免疫蛋白印迹技术观察脑损伤后不同时间脑组织中Cdk5表达变化。结果正常组、假手术组脑组织有少量Cdk5表达;实验组损伤后3h组、6h组Cdk5表达增高,12h组表达明显升高(P0.05);在24h达到峰值,3d组、5d组、7d组、10d组逐渐下降,并在7d组、10d组基本降至正常,与正常组、假手术组比较基本无差异性(P0.05)。结论大鼠钝力性脑挫伤后Cdk5在挫伤脑组织周边区表达量增多,并呈现单峰变化,随时间延长基本降至正常。Cdk5表达变化可为早期脑挫伤时间推断奠定基础,提供新的参考指标。     

大鼠脑挫伤后NF-κB表达的分子生物学研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后NF-κB表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Westernblot和RT-PCR方法对48例不同程度实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术大鼠的脑组织做对照。结果伤后1hNF-κB即有表达、24～48h达高峰,一周后停止表达。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区;不同程度脑挫伤组之间于伤后各个时间段NF-κB表达无明显差异。结论本实验首次通过对不同程度脑损伤后NF-κB表达量的研究,找到其表达的时间性变化规律,对确定脑挫伤形成时间有意义,但不能作为判断脑挫伤程度的指标。     

实验性脑挫伤后caspase—1表达的研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-1表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Western-blotting和RT-PCR方法对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术的脑组织做对照。结果脑挫伤后1h caspase-1即有表达,24-48h达高峰,挫伤后两周caspase-1阳性细胞仍维持较高水平。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区,不同程度脑挫伤各组之间阳性细胞面积存在差异;损伤组caspase-1酶原裂解增加;损伤组caspase-1mRNA表达量明显高于对照组;不同程度脑挫伤组之间于各个时间段caspase-1mRNA表达未见差异。 结论 Caspase-1表达增加,可辅助诊断1h-14d的脑挫伤,并可根据caspase-1阳性细胞面积的变化来确定脑挫伤程度,同时对判断挫伤时间方面也有一定的价值。caspase-1参与脑挫伤后的神经细胞凋亡。     

脑组织与法医学死亡时间推断

目前，通过脑组织推断死亡时间已经成为法医学领域研究的新热点，大量研究资料表明：死亡时间与脑组织细胞DNA、RNA、ATP含量及脑温度、脑组织血管内皮生长因子等变化有高度相关性。脑CT、MRI、磁共振波谱等检查手段对死亡时间的推断也有帮助。本文对国内外相关文献进行综述，以期为相关研究提供参考。     

新西兰白兔死亡后颅脑CT检查与死亡时间关系的研究

目的采用CT扫描动态观察新西兰白兔死亡后脑组织变化,建立利用CT值、脑组织/颅腔面积比,推断死亡时间(PM I)的研究方法。方法通过耳缘静脉注射空气,建立新西兰白兔死亡模型;于死亡后0~120h,运用CT进行头颅平描;选取颅顶面层测定脑组织CT值、脑组织/颅腔面积比。结果死亡后兔脑组织CT值呈双峰样上升、脑组织/颅腔面积比呈不断下降趋势;建立与死亡时间的回归方程:CT值=47.4780-0.1768T+0.0049T2(T/h,CT值/HU)、面积比=99.7368+0.3098T-0.0118T2/100(T/h)。结论CT扫描检查可准确显示兔脑的死后变化;脑组织消失之前,综合运用CT检查指标可用于准确推断死亡时间。     

ARP-SP基因表达谱芯片对脑损伤的初步研究

目的研究脑挫伤后ARP-SRP基因表达谱差异及其法医学意义。方法从脑组织提取mRNA,应用ARP-SRP-1.0S基因芯片,研究脑挫伤组织与对照脑组织细胞凋亡蛋白和应激反应蛋白相关基因特异性表达差异。结果基因芯片杂交结果中,发现人类溶酶体的胃蛋白酶抑制剂不敏感蛋白酶基因(CLN2)表达水平显著下降。结论CLN2基因与一种婴儿致死性神经变性疾病LINCL有关,但CLN2基因在脑损伤中的作用尚有待进一步研究;基因芯片在研究脑损伤后相关基因的改变具有快速、高通量、高敏度等特点。     

基于CT图像推断钝力性颅脑损伤成伤机制的logistic回归分析

目的 研究加、减速性颅脑损伤的CT影像学特征与损伤程度的关联性。方法 收集典型加、减速性颅脑损伤案例299例,按致伤方式分为加速性颅脑损伤组与减速性颅脑损伤组,将蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）和格拉斯哥昏迷指数（Glasgow coma scale,GCS）与位于受力点同侧以及对侧的颅骨骨折、硬脑膜外血肿（epidural hematoma,EDH）、硬脑膜下血肿（subdural hematoma,SDH）、脑挫伤作为筛选指标,使用χ2检验预筛选和二分类logistic回归分析二次筛选,选出与加、减速性致伤方式关联性最强的指标。结果 经χ2检验,受力点同侧的颅骨骨折、EDH,受力点对侧的EDH、SDH、脑挫伤,SAH,GCS,与加、减速性致伤方式具有关联性（P<0.05）。经二分类logistic回归分析,得出受力点同侧EDH[比值比（odds ratio,OR）为2.697]、受力点对侧脑挫伤（OR为0.043）以及GCS(OR为0.238)有统计学意义（P<0.05）。结论 受力点同侧EDH、对侧脑挫伤以及GCS可以作为判别加...     

大鼠局灶性脑挫伤后Homer蛋白表达变化

目的 观察局灶性脑挫伤后Homer蛋白表达的变化规律,探讨其表达变化与损伤时间的相关性.方法 建立大鼠钝力性局灶性脑挫伤模型,应用免疫组织化学技术和Western印迹法观察脑损伤后不同时间脑组织中Homer蛋白表达的变化.结果 对照组、假手术组及伤后0.5h组脑组织中有少量Homer蛋白染色阳性细胞,伤后3h组脑组织H...     

慢性乙醇中毒脑β-淀粉样前体蛋白与外伤性蛛网膜下腔出血死亡的关系

目的观察大鼠慢性乙醇中毒下脑组织轻微伤后β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的表达,探讨乙醇中毒与外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid haemorrhage,TSAH)死亡的相关性。方法雄性SD大鼠60只,随机分为灌水组、灌水打击组、灌酒组、灌酒打击组。灌酒组以食用酒连续灌胃4周,打击组予脑震荡打击,各组大鼠脑组织行HE、免疫组织化学染色,组织病理图像系统量化分析检测结果。结果灌水组脑无异常;灌水打击组全脑神经元轻度水样变性;灌酒组脑表面可见血管纹理,神经纤维排列稍疏松、间隙增大;灌酒打击组脑表面弥漫性淤血,脑干周围多见厚层斑片状TSAH,轴索不规则断裂。灌酒组额叶、海马、小脑、脑干β-APP IOD值高于灌水打击组及灌酒打击组。结论慢性乙醇中毒脑组织的耐受性明显下降,轻微损伤情况下即可引起致死性TSAH和神经病理学变化。