药物过敏性休克死亡法医学分析22例

过敏性休克是一类以急性循环衰竭为主要表现的全身性病理反应,其病因复杂,多数为药物所致,最常引起过敏性休克的为青霉素、半合成和合成青霉素及头孢菌素。本文就过敏性休克死亡案件的法医学特点和鉴定要点进行讨论,希望为相关案件的预防和处理提供参考？     

142例过敏性休克死亡法医病理学分析

目的 探讨过敏性休克死亡案例的特点.方法 对142例过敏性休克死亡案例进行回顾性分析,并对过敏性休克死亡案例与62例非过敏性休克死亡案例的血清IgE水平进行统计分析.结果 过敏性休克死亡大多发生于医疗机构,占77.46％.采用单纯静脉给药方式致过敏性休克死亡案例占53.53％.β-内酰胺类抗生素、糖皮质激素类药物、中药制剂在过敏性休克死亡案例生前治疗药物中占有重要比例.过敏性休克死亡案例多无特异性组织病理学改变,与非过敏性休克死亡组的血清IgE水平的差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 过敏性休克死亡案例死因鉴定应根据案情、解剖检验结果及血清IgE水平等检测指标进行综合分析判定.     

静脉给药致过敏性休克死亡27例法医学分析

分析了1996￣2005年间某地区因静脉给药引起过敏性休克死亡并经尸体检验的27例案件,结果显示静脉给药引起过敏性休克以速发型为主,个体诊所和非法行医者处多见,抗生素类和非抗生素类药物均可引起,部分尸体检验可不检见明确病变,说明过敏性休克的法医学鉴定应综合临床用药、临床表现以及尸体检验结果等各种因素全面综合分析判断。     

美国马里兰州涉及电击枪死亡案例分析

目的 研究美国马里兰州涉及电子武器(电击枪)死亡案件的特点,探讨其法医学鉴定要点.方法 收集2004-2009年美国马里兰州法医局鉴定的涉及电击枪死亡案件13例,案件均经详细的现场调查,尸体进行系统解剖,并进行全面的毒(药)物检测及组织病理学检验.从一般情况、电击枪类型及接触方式、毒物检测结果、死亡方式、死亡原因等方面...     

过敏性休克死亡豚鼠器官中IgE的表达及其法医学意义

目的寻找法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。方法利用组织芯片技术采用免疫组化SP法检测豚鼠过敏性休克死亡后0,6,12,24h等4个时间点的心、肝、肺、肾、脾、胃、肠、气管及扁桃体组织中的IgE的表达。结果实验组肺及气管组织IgE呈阳性表达,脾组织IgE呈弱阳性表达,以死亡即刻表达最强,且随死亡时间的延长而减弱,各时间点的显色信号强度存在显著性差异(P<0.05);实验组其它器官及对照组9个器官均无表达。结论应用免疫组化方法检测IgE在肺、气管、脾组织中的表达,可作为法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标;肺及气管组织IgE阳性强度随时间的延长而减弱,提示法医学鉴定过敏性休克死亡应尽早尸检。     

过敏性休克诊断的法医学研究进展

过敏性休克的诊断一直是法医学死亡原因鉴定工作的重点和难点之一。因为尸检中缺乏特异性的病理学改变,案情调查时过敏性休克的发生过程和病情进展及既往过敏史不详,且患者常患有冠心病、肺炎、哮喘、皮肤过敏等疾病,死亡时间长导致血清过敏指标的降解等因素,是检案工作中常常遇到的问题。本文拟对过敏性休克的鉴定现状和诊断指标,包括病理形态学改变、特殊染色、免疫组化、血清学检查等实验方法在过敏性休克中的应用进行综述,以期能为过敏性休克的诊断和研究提供参考。     

过敏性休克死亡法医学诊断的研究现状

过敏性休克死亡在临床医学及法医学鉴定中较为常见,但过敏性猝死的死后诊断一直是法医病理学鉴定的一大难点。近年来,国内外学者研究了过敏性死亡血清IgE、组胺、肥大细胞类胰蛋白酶和P物质的含量以及其在肺脏和胃肠等组织中的免疫表达,试图为过敏性猝死的法医学鉴定提供客观、准确的形态学依据和诊断指标。本文就过敏性休克死亡法医学诊断的研究进展和存在的问题加以综述。     

一例药物过敏性休克死亡的医疗问题鉴定分析

目的探讨药物（低分子右旋糖酐）过敏性休克医疗纠纷案件的法医学鉴定思路及关键点，从而为审判提供划分侵权责任及医疗赔偿的科学依据。方法详细报道一例低分子右旋糖酐药物过敏性休克死亡的两级医疗事故鉴定，法医学鉴定及二次不同的法院判决结果的医疗纠纷案例。结果两级医疗事故鉴定均认为该例属医疗意外，不属医疗事故，一审判决驳回起诉。法医学鉴定认为在对该例的抢救过程中确存在不当之处；患者确因药物（低右）过敏性休克死亡，未发现院方有违反医疗常规的行为，对该例的治疗方案属非必要治疗措施。在抢救过程中，肾上腺素没有作为首选用药，肾上腺素应用不及时，药量不充足。因抢救地点的限制致使抢救质量不好。据此，二审判决被告院方对患者方予以赔偿。结论药物过敏性休克的法医学鉴定应注重：①全面审查所提供的详细医疗材料，分析整个医疗过程的临床变化特点；②全面尸检；③进行药品检验、毒物分析；④排除疾病及其它死因；⑤进行确证死因的检验。在此基础上分析确定死因及医疗过程是否存在问题，如存在医疗不当之处，分析此种医疗不当在患者的死亡中的关系比例，并适当表述鉴定意见。     

涉及死亡骗保案件特点及法医鉴定

涉及人员死亡的骗保案件在法医病理学鉴定中较为罕见,本文根据受理的3例涉及死亡的骗保案件及文献报道2例法医病理学死亡鉴定结果,综合分析涉及死亡骗保案件基本规律、法医学鉴定注意事项及对策,同时讨论了法医学科建设在保险方面存在的缺陷,希望能够给涉及死亡骗保案件中的法医鉴定提供帮助。     

一例药物过敏性休克死亡的医疗问题鉴定分析

目的 探讨药物（低分子右旋糖酐）过敏性休克医疗纠纷案件的法医学鉴定思路及关键点，从而为审判提供划分侵权责任及医疗赔偿的科学依据。方法 详细报道一例低分子右旋糖酐药物过敏性休克死亡的两级医疗事故鉴定，法医学鉴定及二次不同的法院判决结果的医疗纠纷案例。结果 两级医疗事故鉴定均认为该例属医疗意外，不属医疗事故，一审判决驳回起诉。法医学鉴定认为在对该例的抢救过程中确存在不当之处；患者确因药物（低右）过敏性     

Immediate anaphylactic death following antibiotics injection: splenic eosinophilia easily revealed by pagoda red stain

The comparison of 4 cases of immediate anaphylactic death following the intramuscular injection of antibiotics (different types of penicillin or cephalosporins) with 4 cases of immediate non-anaphylactic death (induced by different causes) recognized splenic eosinophilia, as the main feature for the differential diagnosis, in agreement with isolated previous studies. The use of a stain (pagoda red) little known and seldom employed in Pathology and in Forensic Medicine, showed the concomitant massive presence (immunohistochemically confirmed) of mast cells and degranulated mast cells, the latter mainly located in splenic sinuses. The whole of our findings led us to consider the spleen as the possible shock organ in man. Waiting for further judgment on our hypothesis, we seized the opportunity to remark the employment of the pagoda red stain when the contemporary demonstration of eosinophils, mast cells and degranulated mast cells is required.     

过敏性休克死亡尸体咽喉及肺组织中P物质免疫组化染色观察

目的探讨过敏性休克死亡法医学鉴定的形态学依据。方法15例明确诊断为过敏性休克死亡的尸体(设为实验组),取其咽喉部及肺组织,石蜡切片,分别进行HE染色及免疫组化超敏SP法染色,观察P物质染色变化,并通过图像分析系统对其阳性结果进行分析;20例因交通事故致颅脑损伤死亡的尸体相同组织作为对照。两组所得数据采用SPSS10.0统计软件进行t检验分析。结果实验组咽喉组织充血、水肿,复层扁平上皮和假复层纤毛柱状上皮P物质免疫组化染色均呈棕黄色染色,固有层内腺体上皮细胞及肌层染色变浅;对照组咽喉复层扁平上皮和假复层纤毛柱状上皮几乎不着色,固有层内腺体上皮细胞及肌层仅有少量棕黄色染色(实验组平均灰度值113.78,阳性信号面积均值17795.75;对照组平均灰度值104.63,阳性信号面积均值8953.50)。实验组支气管粘膜上皮呈深棕黄色染色,粘膜肌层染色变浅;对照组支气管粘膜上皮几乎不着色。(实验组平均灰度值136.32,阳性信号面积均值17194.84;对照组平均灰度值96.52,阳性信号面积均值8416.75)。计算各组的阳性指数PI,咽喉分别为50.62±10.04和23.42±6.84;支气管分别为58.60±12.3和20.31±5.68。两组数据差异具有显著性意义(P<0.01)。结论P物质免疫组化染色可能为过敏性休克致猝死的法医学鉴定提供形态学依据。     

卵蛋白诱发小鼠过敏性休克模型的建立

目的建立卵蛋白致小鼠过敏性休克动物模型。方法将健康小鼠50只随机分为对照组和致敏组，致敏组小鼠于第1天腹腔注射致敏原，1周后加强注射一次，饲养3周后尾静脉注射致敏原诱发过敏性休克。结果致敏组小鼠均出现过敏性休克的典型临床表现及体征，肥大细胞脱颗粒百分数明显高于对照组。结论本实验成功地建立了小鼠过敏性休克动物模型，证明了小鼠对卵蛋白的高敏感性。     

混合人血清诱发豚鼠过敏性休克猝死模型的建立

目的建立多人混合血清致豚鼠过敏性休克死亡动物模型。方法将健康豚鼠18只随机分为致敏组与生理盐水对照组,将致敏组豚鼠右侧后爪掌皮内注射致敏原免疫3周后,诱发过敏性休克,对照组以生理盐水代替致敏原。结果致敏组豚鼠均出现过敏性休克的典型临床表现及体征,放射免疫法检测血清IgE水平显著增高。结论本实验成功地建立了过敏性休克的豚鼠实验动物模型,进一步证明了异体混合血清的高致敏性,为过敏性休克的临床及法医学诊断及治疗研究提供了一个良好的载体。     

豚鼠过敏性休克肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达

目的观察豚鼠过敏性休克死亡肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况,试图为过敏性休克死亡提供客观的诊断依据。方法健康豚鼠24只,随机均分为实验组和对照组,每组再分死亡即时组、冷藏48h组和冷冻7d组,每组4只。实验组将0.5mL人混合血清用生理盐水1∶10稀释,注射于豚鼠后掌皮内,致敏后3周以人混合血清1mL注入心腔诱发过敏性休克致死;对照组采用生理盐水代替混合血清。提取豚鼠心血及肺组织,应用免疫组化染色和图像分析技术观察类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况。结果对照组豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞数量较少,分布在小血管和小气管周围。实验组肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞明显增多,多数细胞形态不规则,阳性染色颗粒脱出肥大细胞并弥散到组织间隙。冷藏48h和冷冻7d的条件下对这两种酶的表达无明显影响。结论过敏性休克致死豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达明显增强,在冷藏48h和冷冻7d内的条件下,可作为过敏性休克死亡的一项诊断依据。     

8例利多卡因过敏性休克死的血药浓度分析

目的研究利多卡因过敏性休克死者利多卡因血药浓度及其与死因的关系。方法采用高效液相色谱法(HPLC),分别对使用利多卡因麻醉术中各项指标均正常的8例术中因利多卡因过敏性休克死者的血液和11例顺利完成手术患者的血液进行利多卡因浓度的检测,对比分析两者结果。结果 8例死者利多卡因血药浓度(1．61mg± 0．45mg／L)低于11例正常患者利多卡因血药浓度(2．44mg±0．47mg／L)。结论利多卡因过敏性休克死者血药浓度在正常值范围内,与发生过敏性休克致死无关。     

过敏性休克死亡机体内白三烯变化的研究

本研究采用反相洗脱高效液相色谱(HPLC)法检测青霉素和血清过敏休克致死机体中自三烯(Leukotrienes,LTs)。(1)过敏休克前血中未检出LTs的任一组分,休克死亡后检出LTB_4和LTD_4。青霉素过敏血中LTB_4含量是10.10±4.76(ng/ml),LTD_4是26.75±6.55(ng/ml),未检出LTC_4和LTF_4。(2)正常动物肺,脾和肾中均未检出LTs。过敏休克的肺,脾和肾中不仅检出LTB_4和LTD_4,而且在不同脏器中呈规律分布。青霉素过敏肺中LTs_4是23.75±3.80(ng/g),LTD4是58.58±11.39(ng/g))未检出LTC_4和LTE_4。脾中仅有LTB_424.36±3.62(ng/g)。肾中仅有LTD_12.17±2.55(ng/g)。(3)过敏休克致死机体置室温6或12h,或置冰箱48h再测LTs,未见明显变化。(4)青霉素和血清诱发的过敏休克中,LTs的增加和分布是一致的。本研究提示:LTs含量和分布的变化是过敏性休克所共有,可为过敏性休克急死的法医学死因检定提供有价值的证据。     

P物质在过敏性休克家兔胃肠道内的表达

目的观察P物质在过敏性休克家兔胃肠道组织中随时间变化的规律,探讨其在过敏性休克中的作用。方法 30只家兔随机分为实验组(24只)和对照组(6只)。实验组采用多人混合血清致敏家兔,建立过敏性休克模型。休克不同时间段(猝死即刻、休克0.5h、休克1h、休克2h)提取家兔胃、小肠、圆小囊。冰冻切片,应用免疫组化(IHC)SP法和原位杂交(ISH)方法进行P物质染色,BI-2000计算机图像分析系统进行图像分析,计算阳性积分光密度值(IOD),用SPSS11.5统计软件进行方差分析,SNK检验。结果与对照组相比,实验组各小组胃、肠、圆小囊P物质蛋白和mRNA表达明显增加,且随着休克时间的变化逐渐减弱(P0.001)。IHC方差分析结果为:胃组织F=198.008,肠组织F=56.796,圆小囊组织F=67.231;ISH统计学分析方差分析结果为:胃组织F=67.506,肠组织F=72.117,圆小囊组织F=216.798。结论家兔胃肠道P物质在过敏性休克后一段时间内(2h)均表达增高,随休克时间的延长逐渐下降。