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近年来,因毒鼠强中毒死亡的越来越多,逐渐引起人们的重视.自1997年2月以来,笔者检验了17例毒鼠强中毒死亡的尸体,其中1997年5例,1998年1至10月达12例,全部发生在农村.现将17例尸检情况作一分析,以供参考. 相似文献
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为快速方便地检测环境水样中的镉离子浓度,以Cd-ITCBE-KLH为免疫抗原,采用小鼠跗关节注射抗原法,分2次免疫BALB/c小鼠,每次注射20μg抗原,首次免疫后第20天收获皮下腘淋巴结,采用常规方法与骨髓瘤细胞融合,筛选细胞株,以体内诱生腹水法收获单克隆抗体,纯化后建立了镉离子的竞争ELISA检测方法。结果显示,共筛选了A2G11、A4B8B1C2、B1G5、B4F12五株杂交瘤细胞,采用其中的1株A2G11细胞株建立了镉离子的竞争ELISA检测方法,其工作曲线方程为y=-0.119 5lg[Cd2+]+0.615 4,r2=0.973 2;半数抑制浓度为1.485μg/L,检测范围(IC20~IC80)为0.029~762.676μg/L,最低检测限为0.102μg/L;与其他金属离子的交叉反应≤3.684%。表明用该方法能够有效制备抗金属离子的单克隆抗体。 相似文献
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为了解不同亚群禽白血病病毒(ALV)对宿主的致病特征,通过病毒核酸检测和序列分析,对A、B和C发病鸡群进行ALV感染亚群鉴定,同时根据病理形态观察资料,分析了不同亚群ALV的致瘤型。结果表明,A鸡群感染ALV-A,发生淋巴细胞性禽白血病,病变组织中成淋巴细胞恶性增生;B鸡群混合感染了ALV-A和ALV-J,发生血管瘤型禽白血病,肝血疱区域红细胞恶性增生,皮肤血疱区域表现海绵状血管瘤,组织中未观察到成淋巴细胞或成髓细胞增生;C鸡群感染ALV-J,发生髓细胞瘤型禽白血病,成髓细胞恶性增生。序列分析表明,引起淋巴细胞性和血管瘤型禽白血病的ALV-A毒株间的遗传距离为0.963;引起髓细胞瘤和血管瘤型禽白血病的ALV-J毒株间的遗传距离为0.976。 相似文献
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目的 检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。 相似文献
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目的:研究柴地合方对脑组织单胺递质含量的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制。方法:复制大鼠慢性应激抑郁模型,慢性给予柴地合方,采用高效液相色谱系统(HPLC)加电化学检测器(ECD)检测前额皮质和海马组织中单胺类神经递质及相关代谢产物的含量。结果:慢性应激大鼠前额皮质中去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5—HT)和3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)含量显著降低,柴地合方可以翻转这种降低;慢性应激大鼠海马中NE、5—HT含量显著降低,柴地合方可以部分逆转降低水平。结论:柴地合方可升高慢性应激模型大鼠前额皮质和海马中NE和5—HT水平,这可能是其抗抑郁的机制之一。 相似文献