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1案例例1:某男童,8岁。被邻居家的狗咬伤面部及臀部等处,伤后即被送到镇卫生院注射狂犬疫苗及抗菌素治疗。第22天夜间出现烦躁不安,呕吐一次,次日送到县中医院,入院诊断“病毒性脑炎”。入院当晚高度兴奋、惊恐不安,冲撞嚎叫,口渴,见水或闻流水声后全身发抖,被狗咬伤处发痒。重新诊断为“狂犬病”。第25天病情恶化,出现幻觉,恐水症状加重。因治疗无效于第26日死亡。家属要求对死亡原因进行法医学鉴定。尸检所见:左眉外上方、左眼睑内眦处、左手掌尺侧、左臂部外上方等处有多处陈旧性疤痕,其中左臂部局部切开见皮下出血。脑1300g,淤血水肿。… 相似文献
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将疑似病毒性关节炎病鸡关节炎炎性渗出物处理之后,在SPF鸡胚上传代,第6代时鸡胚开始死亡,第9代以后呈现规律死亡,胚体出血,绒毛膜水肿。以此尿囊液接种Vero细胞出现明显的合胞体病变,继而产生严重的细胞脱落。电镜观察,病毒粒子呈六角形,无囊膜,直径约70nm。琼扩试验中,该病毒与关节炎病毒特异抗血清呈明显阳性反应。回归试验中,该病毒能使1日龄SPF鸡雏在72h内发生严重的关节炎病变,最终全部死亡。理化特性鉴定证明其核酸为RNA,能抵抗乙醚和氯仿。结果表明该分离物为鸡病毒性关节炎病毒。 相似文献
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提取猪细小病毒(PPV)YK株基因组DNA,利用PCR技术扩增得到了NS1基因全序列,将其克隆到pMD18-T质粒载体并进行了序列测定和分析。结果表明,NS1基因全长1989bp,编码662个氨基酸。氨基酸序列中含有在PPV复制过程中起重要作用的保守基序GKRN,并有3个潜在的糖基化位点NISN、NFSN和NLTR。PPVYK株的NS1基因与其他PPV毒株NADL-2(4973)株、NADL-2(5075)株、NADL-2(5034)株和Kresse株相比,核苷酸同源性分别为98.3%、99.9%、99.9%和99.7%,氨基酸同源性分别为99.7%、99.7%、99.7%和97.7%。结果说明,NS1基因具有高度保守性。 相似文献
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从病毒基因与宿主细胞基因的重组、病毒基因的复制与重排、病毒基因的重复复制和序列插入、病毒基因的缺失和点突变几个方面阐述了牛病毒性腹泻病毒(BVDV)由非致细胞病变型(NCP)向致细胞病变型(CP)转化的分子变异机制。总结了前人对NCP型向CP型BVDV转化研究的结果,归纳了5种生物型转化形式,揭示了BVDV具有高变异性。 相似文献
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为了探讨ompR、spiA、rpoS、ompR-spiA、ompR-rpoS基因缺失株成为肠炎沙门菌减毒候选活疫苗的可能性,构建了3株rpoS、ompR-spiA、ompR-rpoS基因缺失株,通过口服方式把5株ompR、spiA、rpoS、ompR-spiA、ompR-rpoS基因缺失株接种BALB/c小鼠进行毒力测定和免疫保护性测定。结晶紫染色定量法显示,这5株基因缺失株生物被膜的形成能力显著降低;毒力测定显示,它们的半数致死量比野生株的高10 000倍,双基因缺失株的毒力更弱。血清抗体水平测定表明,各基因缺失株可诱导机体产生较高的IgG抗体,并于注射后第3周达到高峰;攻毒后ompR、spiA、rpoS、ompR-spiA和ompR-rpoS基因缺失株的免疫保护率分别为62.5%、50.0%、50.0%、50.0%和37.5%。结果表明,ompR基因缺失株可作为肠炎沙门菌减毒活疫苗的候选株。 相似文献