电流损伤的病理生理学及发生机制研究的新进展

探讨电流损伤的发生机制及病理生理学改变,阐述电流的热效应与非热效应引起机体各器官病理学和病理生理学变化,揭示非热效应的选择性决定了远离触电点的脏器损伤,而临床上和法医实践中见到的损伤则是二者共同作用的结果,这给临床清创带来困难,法医学实践中无电流斑的死因推断也无从下手,由此阐明电流损伤的病理生理学和发生机制是非常重要的。     

120例闭合性颅脑损伤的临床诊断与法医鉴定的结论差异分析

有关闭合性颅脑损伤的临床诊断与法医鉴定的结论往往存在着差异,在脑震荡和脑损伤后综合症诊断上,这种差异尤为突出。差异的形成主要缘于临床诊断:临床医生过分依赖主诉;自信、草率、违反医理;对病人辅助检查不够;易受社会和人为因素干扰。     

皮肤切创P-selectin和VCAM-1免疫组织化学的实验性研究

本研究主要针对在短时间即在血管内皮细胞表达的P-selectin(选择素P)和VCAM-1(血管内皮细胞粘附因子1)两种因子，选择豚鼠制作皮肤切创模型，经取材并制成石蜡切片后，分别进行HE染色及单克隆免疫组织化学染色，观察两种因子在血管内皮细胞的表达。在光镜低倍视野(100×)下，取两侧创缘及创底的5个视野，进行管内皮细胞阳性染色血管的定性、定量分析。结果表明：P-selectin在损伤后5分钟即在血管内皮细胞中表达，其阳性染色及强染色血管数量随时间逐渐增高，至30分钟达到最高峰(P＜0．01)，而后随时间其阳性染色及强染色血管数量逐渐降低，直至损伤后6小时。VCAM-1在伤后血管内皮细胞表达也存在时间上的变化，在损伤30分钟组和1小时组具有统计学意义(P＜0．05)。两种因子的生前各损伤组和正常对照组、死后损伤组具有统计学意义(P＜0．01)。通过两种因子在不同损伤时间在血管内皮细胞表达数量及强度的差异，表明P-selectin为短时间损伤时间的推断以及生前伤和死后伤的鉴别提供了判定依据。VCAM-1可作为生前伤和死后伤的鉴别参考。     

电击后心脏损伤的实验研究

将电击器电路连接家兔左前肢和右后肢，用200v5mA交流电定时电击，制造电击死和电击伤时心脏损伤的动物模型。结果显示：电击死前ECG出现室颤波，光镜下心肌纤维广泛断裂，间质出血，小血管周围水肿．心肌灶性坏死，心房心肌坏死累及心内膜时有微小附壁血栓形成；房室结细胞核空泡变，胞浆深嗜伊红性；电镜下心肌纤维闰盘撕裂；心肌Ⅰ带消失，肌节缩短，超收缩带（Hypercontractionbands）形成，或Ⅰ带扩大，肌节拉长，Z线移位；肌原纤维溶解等。电击伤动物出现心肌散在性坏死灶内炎性浸润，灶性心内膜炎，小冠状动脉狭窄或闭塞。传导系统炎性浸润。本实验对电击死的法医学鉴定和非致死性电击伤心脏并发症的诊断提供病理学基础。     

体外培养FBs损伤模型的建立及细胞免疫组化研究

首次应用培养人胎肺成纤维细胞 (FBs)损伤模型 ,体外研究创缘FBs合成细胞型纤维连接蛋白 (cellu larfibronectins,cFn)的变化与损伤时间的关系。结果表明 ,损伤使处于静息状态的融合FBs成为具有运动能力和增殖能力的活跃细胞。应用免疫组化ABC法结合图像分析技术 ,观察伤后不同时间创缘FBs内cFn的含量变化。伤后 1h ,可以检测到cFn有变化 ,且在伤后 6h内 ,cFn逐渐增多 ,其变化与损伤时间呈正相关。这对今后应用cFn与损伤时间推断的研究提供了科学依据 ,同时为法医学损伤时间研究开辟了新的途径。     

大鼠皮肤损伤后纤维连接蛋白剪接异型体的表达

运用地高辛标记纤维连接蛋白 (FN)特殊位点的探针 ,通过原位杂交方法检测不同损伤时间大鼠皮肤各型FN剪接异型体的表达情况 ,结果发现 :伤后大鼠皮肤各型FN的表达随时间呈增高趋势 ;伤后 30～ 6 0min表达出正常皮肤中没有的EⅢA、EⅢB片段。FN的这一特性为法医学诊断生前、死后伤和伤后存活时间推断提供了新指标。     

应用40Hz听觉相关电位与听性脑干反应评估听阈

对 42例 74耳（正常听力组 32耳,检案中主诉听力下降 42耳）分别进行纯音测定,声导抗测定,听性脑干反应 (Auditory Brainstem Response,ABR)及 0.5～ 2kHz范围的 40Hz听觉相关电位 (40Hertz Auditory Event－ related Potential,40Hz AERP)测定,对其中 20耳进行睡眠及清醒两种状态的 40Hz AERP测定。将纯音听阈、 40Hz AERP反应阈、 ABR反应阈三者之间进行比较分析。结果表明,正常听力耳 40Hz AERP反应阈值较纯音测听阈值高,在不同频率的校正值 (差值 )不同, 0.5 kHz为 12.7± 6.4(dBnHL); 1kHz为 14.7± 6.3(dBnHL); 2 kHz为 15± 5.6(dBnHL)。 ABR阈值比行为听阈高,校正值为 8.9± 5.3(dBnHL)。睡眠状态时 40Hz AERP阈值较清醒状态阈值高,校正值为 9.7± 2.45(dBnHL)。检案中主诉听力下降者主、客观语音频率均值之间明显不相符 ,误差率为 61％。本研究表明单纯使用 ABR、纯音测听中任何一种方法估计语音频率听阈均有一定的误差。     

大鼠脑挫伤后组织学及Bax/Bcl-2表达的研究

采用自制大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型,进行组织学和 Bax/Bcl－ 2的免疫组织化学法研究。结果发现 :伤后 12h～ 24h,挫伤灶周围神经细胞和星形胶质细胞形态学发生改变,白细胞附壁和游出;伤后 4d,挫伤灶周围出现大量的泡沫细胞和核大而深染的星形胶质细胞; 8～ 10d,挫伤灶处形成软化灶; 12～ 14d,挫伤灶愈合变成胶质细胞结节,或者变成囊状,可见大量的星型胶质细胞及新生毛细血管,可见含铁血黄素颗粒沉积。 Bax/Bcl－ 2表达水平与伤后经历时间有一定相关性。     

损伤对培养人胎肺FBs分泌Fn的影响及与损伤时间的关系

为了探讨损伤对FBs分泌Fn的影响及与损伤时间的关系 ,在本室建立的体外培养人FBs损伤模型的基础上 ,应用酶联免疫组织化学检测技术 (双抗体夹心法ELISA)对损伤后不同时间培养液中Fn的含量变化进行检测 ,结果表明 :伤后培养人胎肺FBs合成分泌的cFn的量 ,在伤后6h内与损伤时间呈正相关。     

HSP70表达与脑挫伤经过时间的关系

目的观察大鼠脑挫伤后不同时间内HSP70蛋白表达的变化关系,探讨其与脑损伤时间的关系.方法应用免疫组织化学染色观察自由落体撞击大鼠脑挫伤后HSP70蛋白在伤后不同时间（0.5 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、28 d）表达情况.结果0.5 h伤侧皮质挫伤灶周围HSP70阳性细胞表达开始增强,12 h达高峰,24 h降至较低,3 d又再次升高,以后逐渐下降,28 d恢复至正常对照组水平.结论HSP70免疫组化染色可以作为法医学推断早期脑损伤时间的敏感性指标之一;HSP70可作为判断脑损伤是否存在及区分生前和死后脑损伤的重要标志.