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目的观察大鼠实验性脑挫伤后CNS内β-APP蛋白表达时空性规律。方法采用自由落体撞击法致大鼠脑挫伤模型,用免疫组化技术观察伤后β-APP蛋白在不同时间(0.5h、2h、6h、12h、24h、3d、7d、14d)的表达情况,并用计算机图像分析技术作定量统计分析。结果(1)皮质内β-APP蛋白在伤后表达呈一定波动性,0.5h表达明显增加后,逐渐下降,12h降至最低,低于对照组,随后再次表达增加,3d达高峰;(2)伤后24h海马区β-APP表达开始逐渐下降,3d降至最低,14d回到对照组水平;(3)齿状回(DG)内β-APP蛋白在伤后12h低于对照组。结论实验性脑挫伤后皮质β-APP表达时序性规律可为脑损伤时间推断提供一个新的参考指标,但海马区及DGβ-APP变化规律在脑损伤时间推断方面价值不大。 相似文献
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正1案例资料1.1简要案情及病历摘要路某,男,37岁。2013年9月20日20时许被人用脚蹬踩头部,即出现短暂昏迷,感头晕、头痛,伴有恶心呕吐。伤后10h到医院就诊。入院查体:右耳耳鸣,听力下降。头部无畸形,右颞顶部挫伤,头皮肿胀,压痛阳性,瞳孔对光反应灵敏。余未见异常。CT片示:右颞顶部皮下软组织高密度影,左侧颞叶皮层见小斑片状高密度影,周边可见低密度影,局部脑沟密度增高,脑中线结构居中,颅骨未见明显错位或凹陷骨折。当日复查CT片示:左颞叶高密度影及脑沟内高密度影无明显变化,水肿带略明显。 相似文献
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甲基苯丙胺(MA)是近年来在我国公共场所流行滥用的成瘾性药物,俗称"冰毒"。目前实验研究发现,MA对人体多个系统都具有毒性作用,其中对心血管系统的毒性损害作用较为显著。临床表现上,MA中毒主要导致了以心率和血压改变为特异性表现的一系列症状,以及继发的心脏结构改变所导致的心脏损害;病理学上,MA中毒导致了心肌坏死、心肌间质炎细胞增多、心肌纤维化、心肌梗死等。法医学研究中,发现了MA急性中毒导致死亡的主要原因是MA引起的心律失常和室颤,慢性中毒的死因较多,以MA慢性中毒导致高血压、心肌病、心肌梗死等为主。MA中毒的心肌毒性的分子机制表现为心肌内多种蛋白质表达的改变。目前MA心肌毒性的机制研究较多,但仍未完全查明。本文通过对近年来MA心肌毒性研究现状进行综述,为后续研究提供参考。 相似文献
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大鼠脑挫伤后组织学及Bax/Bcl-2表达的研究 总被引:8,自引:2,他引:6
采用自制大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型,进行组织学和 Bax/Bcl- 2的免疫组织化学法研究。结果发现 :伤后 12h~ 24h,挫伤灶周围神经细胞和星形胶质细胞形态学发生改变,白细胞附壁和游出;伤后 4d,挫伤灶周围出现大量的泡沫细胞和核大而深染的星形胶质细胞; 8~ 10d,挫伤灶处形成软化灶; 12~ 14d,挫伤灶愈合变成胶质细胞结节,或者变成囊状,可见大量的星型胶质细胞及新生毛细血管,可见含铁血黄素颗粒沉积。 Bax/Bcl- 2表达水平与伤后经历时间有一定相关性。 相似文献
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目的观察大鼠脑挫伤后不同时间内HSP70蛋白表达的变化关系,探讨其与脑损伤时间的关系.方法应用免疫组织化学染色观察自由落体撞击大鼠脑挫伤后HSP70蛋白在伤后不同时间(0.5 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、28 d)表达情况.结果0.5 h伤侧皮质挫伤灶周围HSP70阳性细胞表达开始增强,12 h达高峰,24 h降至较低,3 d又再次升高,以后逐渐下降,28 d恢复至正常对照组水平.结论HSP70免疫组化染色可以作为法医学推断早期脑损伤时间的敏感性指标之一;HSP70可作为判断脑损伤是否存在及区分生前和死后脑损伤的重要标志. 相似文献
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