高铜对雏鸭肝影响的病理学观察

将360只1日龄天府肉鸭随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Ⅰ组:Cu100 mg/kg;Ⅱ组:Cu 200 mg/kg;Ⅲ组:Cu 400 mg/kg;Ⅳ组:Cu 600 mg/kg;Ⅴ组:Cu 800 mg/kg)6周,研究日粮铜添加水平对雏鸭肝及其相关生化指标的影响。结果显示,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组雏鸭肝出现不同程度的病理损伤,肝细胞颗粒变性、空泡变性。Ⅳ组、Ⅴ组肝铜含量和血清铜含量均显著高于对照组(P<0.01)。Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活性显著升高(P<0.01)。结果表明,日粮铜含量达400~800 mg/kg即可引起肝的病理损伤。     

颅脑损伤患者智能和记忆损害的相关因素研究

目的探讨交通事故所致颅脑损伤伤者的智能和记忆损害及相关因素。方法 统计分析成都市1999年1月1日至2001年12月31日间因交通事故造成颅脑损伤的652例伤者的心理测验、脑电图及脑影像学资料。结果研究组平均智商为77.85±15.97,27.9％的伤者智商低于70;51.9％的记忆商低于51。智力损害与文化程度、左颞叶损伤、≥3个脑叶损伤以及脑电图异常明显相关;记忆损害与文化程度、损伤和鉴定检查的间隔时间、脑于损伤、左颞叶损伤、脑电图异常明显相关。结论交通事故造成颅脑损伤的伤者多有不同程度的智力和记忆损害,且与左颞叶损伤、脑电图异常、文化程度、脑干损伤等因素有关。     

Rapid postmortem changes of rat striatum dopamine, serotonin, and their metabolites as monitored by brain microdialysis

Brain microdialysis was used to monitor changes in extracelluar dopamine (DA), serotonin (5-HT), and their metabolite levels in the rat striatum at death by cervical dislocation. Maximum respective 450-fold and 150-fold increases in the extracelluar output of DA and 5-HT were observed within the first 30 min of death. DA and 5-HT outputs remained elevated over the following 2 h at levels about 100-fold and 50-fold above pre-death values, respectively. In contrast with monoamine outputs, the outputs of the DA metabolite, 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC), and the 5-HT metabolite, 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), rapidly decreased by 10% and 20%, respectively 1 h after death. 5-Hydroxytryptophol (5-HTOL) gradually decreased after death. Before death both the extracellular DOPAC/DA and 5-HIAA/5-HT ratios were about 400; after death these ratios dropped to 0.56 and 4.0, respectively at 30 min. These observations suggested that regulation of neurotransmitter releases through the neuronal membrane and metabolisms in the rat striatum were seriously disrupted at death. This finding may be helpful in the determination of death in the field of forensic medicine.     

论脑死亡标准中的法律问题

随着医学科学的迅速发展 ,传统的死亡标准已不能适应现实的需要 ,更阻碍了有关医学的进一步发展。有学者提出脑死亡概念 ,国外也有相关立法 ,我国脑死亡立法也已进入实质性程序。本文对脑死亡的概念、意义、标准及国外的规定作了初步的阐述 ,并对我国的立法提出建议。     

有关死亡问题的探讨

死亡从概念上可分为心脏死、呼吸死、脑死亡;从分类角度看,可分为非暴力性死亡、暴力性死亡和急死;死亡的过程分濒死期、临床死亡期和生物学死亡期;与死亡相关的问题有假死、植物人和安乐死,"安乐死"不是"受嘱托杀人",应尽早立法保护。     

132例滑动性脑挫伤类型与受力机制、受力部位的探讨

目的研究脑受力后在颅腔内滑动挫伤的类型与受力机制、受力部位的关系。方法按颅骨解剖部位划定受力部位，根据案情确定受力方式后，对132例滑动性脑挫伤的脑标本，经福尔马林固定后作冠状、矢状或连续切面，肉眼、镜下观察。结果滑动性脑挫伤按发生部位不同分3型：脑顶型，65例（49．24％）；脑底型，38例（28．78％）；混合型，29例（21．96％）。脑顶型多见于额顶部的加速性受力，脑底型多见于枕部的减速性受力，混合型多见于顶枕部的减速性受力。结论3种类型与头部的受力机制、受力部位有相应关系。     

人脑挫伤后神经丝蛋白NF200表达的变化

目的研究人脑挫伤后NF200在脑组织中神经元及轴索中表达的变化。方法88例闭合性脑挫伤标本,按损伤时间分为0.5h、1h、3h、24h、3d、7d、14d和30d共8个实验组,另以6例非脑挫伤的脑作为对照组,应用NF200免疫组织化学染色,结合图像分析技术,观察伤后不同时间NF200的变化。结果脑挫伤后0.5h和1h组,挫伤灶内及边缘NF200免疫组化染色几乎阴性;随时间的延长,挫伤灶内残存神经元及其周围神经元NF200染色逐渐增强,甚至发生核内转移;挫伤灶周围轴索在伤后出现波浪状扭曲、肿胀和断裂,最早在24h组出现收缩球(retractionball,RB),7d组轴索病变最明显,可见大量RB。图像分析发现伤后0.5h组和1h组,脑挫伤部位NF200阳性细胞的平均光密度(AOD)下降,其后逐渐升高,在14d组或30d组达高峰。结论脑损伤后NF200变化有一定规律性,并可用于诊断轴索损伤(AI),免疫组织化学结合结合图像分析技术在推断脑损伤时间上的有一定参考价值。     

电针对大鼠脑缺血致胃粘膜损伤的保护作用

建立大鼠脑缺血１ｈ后所致胃粘膜损伤模型，通过测定大鼠组织血流量、胃粘膜血流量、胃粘膜损伤指数，血液、胃粘膜和脑组织中一氧化氮含量，研究 对大鼠脑缺血后胃粘膜损伤的保护作用。     

水通道蛋白-4研究进展及法医学意义

头颅创伤、脑卒中、脑肿瘤、缺血性脑损伤、出血性脑损伤均伴有脑水肿的发生，严重者可危及患者生命甚至造成死亡。水通道蛋白-4（Aquaporin-4）作为主要在脑组织中表达的水通道蛋白，起着调节脑内水转运的重要功能，参与脑水肿的病理生理过程，提示研究水通道蛋白-4表达水平可能为法医学外伤性脑损伤时间推断提供新的依据。     

大鼠脑挫伤后脑组织COX-1/COX-2的表达

目的　观察脑损伤后COX 1和COX 2蛋白表达及其时序性变化 ,探讨脑损伤的分子机制及法医学脑损伤时间推断。方法　以自由落体撞击雄性SD大鼠右顶叶制备脑挫伤模型 ,用免疫组织化学SP法处理脑组织检材 ,观察不同时间 ( 1、 3、 5、 7、 14d)脑组织COX 1/COX 2蛋白的表达情况。结果　正常及手术对照组大鼠 ,脑组织内有低水平的COX 1/COX 2表达 ;脑挫伤后 1～ 5d ,大鼠脑组织内COX 1表达逐渐增加 ,14d时仍维持在高表达水平 ;脑挫伤后 1～ 3d ,大鼠脑组织皮质内COX 2表达逐渐增加 ,1d时海马COX 2表达达高峰。结论　脑挫伤后可诱导COX 1/COX 2蛋白在脑内表达 ,并呈现出时序性变化。