牛体培黄成黄机制的实验研究

本实验采用羊体培黄模拟试验及牛体人工培黄试验,探讨影响牛体内牛黄形成、增产的有关因素及牛体培黄的成黄机制。培黄羊胆汁部分理化性状及活性成分的动态检测发现,在整个实验期内变化趋势:胆汁pH、粘度升高,胆汁胆固醇含量升高,而胆酸含量降低。培黄牛肝胆病理组织学检查,发现除部分动物肝组织表现为变性、轻度硬化而外,动物胆囊均存在程度不等的粘膜上皮变性、脱落,粘膜下腺体增生或程度不等的腺上皮变性、腺体毁坏,且其病变的性质、程度与牛黄液中菌株的毒力及成黄效果存在一定的相关关系。实验结果表明,适宜载体的植入是牛体人培牛黄技术中牛黄形成的基础;选用弱毒大肠杆菌,人工感染造成胆囊卡他性炎症是牛黄形成的必要条件;同时,动物培黄期间,肝、胆系统的特征病理学改变是胆汁理化性状,成分含量改变的组织学基础。     

恒河猴胆汁和猪胆汁成分的比较研究

对11只恒河猴胆囊胆汁的生化成分进行了测定,并与猪胆汁进行比较.结果表明,恒河猴胆汁总胆红素(TB)、间接胆红素(CB)和Mg的浓度明显高于猪,粘稠度、总胆汁酸(TCG)、Ca、P和pH值两者无显著性差异,而胆固醇(CHOL)的值较低.     

草鱼胆汁提取物急性中毒的实验病理

研究草鱼胆汁提取物（鲤醇硫酸酯钠）对小鼠毒性作用的病理变化及其作用机制。按1．5LD50、1．0LD50和0．5LD50的剂量给昆明小鼠1次腹腔注射1％鲤醇硫酸酯钠溶液和按0．5LD50的剂量给昆明小鼠多次腹腔注射1％的鲤醇硫酸酯钠溶液,观察中毒小鼠各主要脏器的病理变化。中毒小鼠主要脏器的病理变化与草鱼胆汁中毒十分相似：心肌细胞水肿,严重者可见灶性肌溶解坏死;肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小球滤过膜各层均有不同程度的病变。通过酶组织化学方法发现鲤醇硫酸酯钠对心肌SDH及CCO有明显的抑制作用。鲤醇硫酸酯钠是草鱼胆汁的主要毒性成分之一。     

申论模拟试题:人与自然

一、给定材料1.黑熊被活体取胆汁的现象引起社会极大关注。2012年2月16日,在中国中医药协会召开媒体沟通会后,该协会会长房书亭关于"熊在无管引流过程中很舒服"的表述在网上广为流传。房书亭一再表明":如今活熊取胆是自体透管,无痛引流,并未对黑熊产生影响。"但世界保护动物协会项目协调员孙全辉博士向记者表示,实际上从熊第一次做手术准备取胆起,对熊疼痛的"虐待"就存在,因为手术对专业要求     

大鼠急性鲤醇硫酸酯钠中毒血流动力学研究

探讨急性鲤醇硫酸酯钠（SCS）中毒早期死亡机制和死因。草鱼胆汁提取物SCS按3.0LD50、4．0LD50和5.0LD50的剂量给Wistar大鼠腹腔注射，观察大鼠血流动力学、心电图及呼吸的影响。结果表明；大鼠腹腔注射SCS后，动脉血压（SAP、DAP和MAP）下降；左心室功能（LVP、LVEDP和±dp／dtmax）降低；心电图示心电不稳，心肌缺血S-T段抬高或T波倒置，心率、呼吸先加快而后逐渐变慢，有明显的剂量-效应关系。表明SCS对心肌有选择毒性作用，其早期死因为心源性休克。实验结果为鱼胆中毒的诊断、防治及其法医学鉴定和鱼胆毒素的利用提供有关资料。     

124例妊娠期肝内胆汁瘀积症临床分析

妊娠期肝内胆汁瘀积症(intrahepatic cholestasisof pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种并发症,多发生于妊娠后半期,其主要危害是增加早产、胎儿宫内窘迫及胎儿宫内死亡.教科书过去无专门论述,仅在妊娠合并黄疸一节中有所提及.近年来其发病率呈上升趋势,但发病机制尚不清楚.随着围产期保健工作的日益完善,关于ICP的临床报道渐趋增多,产科专家呼吁将此病例入产科高危病症予以监护.笔者对1994年至1999年12月124例ICP病人进行临床分析,现报道如下.     

黑熊之死

安德鲁是一个有着2.2米身高的"大块头",兽医在最后的手术中剖开了安德鲁的腹部——肝脏大约只剩5%能正常工作,大大小小足有300多个恶性肿瘤挂满了腹腔,即便是这样,安德鲁在死去的前一天还撅着嘴巴吃下了一块西红柿、半盒酸奶和一块蓝莓松饼——他忍着病痛顽强地活着直到最后一日     

猪口服隐丹参酮排泄数据分析

给猪单剂量(40 m g/kg) 口服隐丹参酮(cryptotanshinone , CT) 后,收集尿液,引流胆汁,以高效液相色谱( RPHPLC) 法检测CT 和活性代谢物丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA, TS) 的浓度,分时间段计算排泄量、累积排泄量及排泄率。结果,在48 h 内尿液中CT 及TS 排泄率均很低,分别为0 .0023 % 和0 .0006 % ;CT 及TS 在胆汁中的浓度随给药时间的延长逐渐增加,24 h 内排泄率分别为0 .2380 % 和0 .0410 % 。