丹蛭降糖胶囊改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的：观察具有益气养阴活血功效的中药复方丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的改善作用，并探讨机制。方法：Wistar雄性大鼠50只，随机分为对照组、模型组、丹蛭降糖治疗组、马来酸罗格列酮组，测定各组大鼠的空腹血糖(FBS)和治疗后各组大鼠的血清胰岛素(Ins)水平、胰岛素敏感指数(ISI)、肿瘤坏死因子(TNFα)。结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型空腹血糖、血清Ins和TNFα水平，增加ISI。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有一定的改善作用。     

糖络通对糖尿病周围神经病变大鼠血液流变性的影响

目的：观察糖络通对四氧嘧啶糖尿病（DM）并发周围神经病变（DPN）大鼠血液流变性的影响。方法：用四氧嘧啶180mg/kg皮下注射复制DPN大鼠模型，将血糖明显升高的大鼠按血糖高低随机分为模型组，糖络通高、低剂量组，并设正常大鼠作对照组。 观察糖络通对并发DPN的大鼠血液流变性各参数的影响。结果：糖络通能很好地改善大鼠不同切变率下全血表观黏度及血浆黏度，对高切、低切还原黏度，红细胞（RBC）聚集指数都有良性作用；且能加速RBC电泳速度，降低血浆纤维蛋白原。结论：有效改善血液流变性可能是糖络通防治DPN的机制之一。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

消糖胶囊对2型糖尿病血糖、血脂和血液流变性影响

目的：探讨消糖胶囊（XTC）对2型糖尿病患血糖，血脂和血液流变性等的影响。方法：用XTC治疗3周后采用葡萄糖氧化酶法，酶法及细胞流变仪分别检测血糖，血脂及血液流变性，结果：治疗后其血糖，血脂及血流流变性明显改善（P＜0．05或P＜0．01），结论：XTC对血糖，血脂及血流变性的治疗作用，是改善糖尿病代谢紊乱的重要机制之一。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清TNF-α和CXCL-5的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha， TNF-α）和趋化因子（C-X-C基序）配基5（chemokine (C-X-C motif) ligand 5，CXCL-5）表达的影响，探究其降糖作用机制。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组，模型组，吡格列酮组，丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型，采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果 与模型组比较，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低（P＜0.01），3个给药组TNF-α、CXCL-5比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与模型复制后0周末比较，2、4、8周末，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P<0.01）。2、4、8周末，与模型组比较，吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P＜0.01），但3个给药组之间血糖水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示，8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关（P<0.01）。结论 丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。     

消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:观察消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ald)的影响,探讨消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射法复制糖尿病肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组,模型组,开博通组,消糖胶囊大、中、小剂量组,每组10只。灌胃给药4周后,分别测定大鼠血浆AⅡ、ald、肾功能、24 h尿白蛋白排泄量。结果:模型组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量明显高于正常组(P<0.05)。消糖胶囊大、中、小剂量组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量、血浆AⅡ含量均显著低于模型组(P<0.05),而血浆醛固酮含量则明显高于模型组(P<0.05);与开博通组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠肾脏的保护作用可能与调节血浆中AⅡ和ald的含量有关。     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction，DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响，探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型，期间予以高剂量（12 g/kg），中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d，同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组，每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期，大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况，免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况，Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量，qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05），海马神经细胞损伤较重，Aβ沉积较多，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效，大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低，海马神经细胞损伤较轻，Aβ沉积较少，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用，能够降低血糖，改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤，清除Aβ沉积，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

[HT5K]目的:观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法:复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白介素6(IL 6）、高敏C 反应蛋白（hsCRP）、脂联素(Adiponectin,Adp)、瘦素(leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 Mrna表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果:益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达水平。结论:益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达相关.     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的 观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效，并探讨其作用机制。方法 以链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起，各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物，正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒，疗程8周。实验结束后，测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)的含量，同时取固定部位坐骨神经，用苏木精 伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果 与模型组比较，芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度，同时降低大鼠热痛阈（P＜0.05），降低大鼠全血黏度低切、中切、高切，血浆黏度，红细胞聚集指数及MBP含量（P＜0.05，或P＜0.01），升高血清NGF含量（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、TNFα、IL-4及IL-10的影响

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列（IL－1、IL－4、IL－10及TNFα）的影响。方法：将50只大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，新风胶囊组，雷公藤多苷片（TPT）组和甲氨喋呤TX）治疗组，每组10只，制备完全佐剂并分别向除正常组以外的其余动物右后足跖皮内注射0．05ml致炎，观察各组血清中各细胞因子含量的变化，结果：与治疗前比较，新风胶囊治疗组，TPT治疗组及MTX治疗组治疗后大鼠的关节炎指数（AI）显降低（P＜0．05或P＜0．01），新风胶囊治疗组给药后体质量增加值与正常对照组比较差异无显性（P＞0．05）；TPT治疗组及MTX治疗组给药前后体质量增加值显低于正常对照组和新风胶囊治疗组（P＜0．01），与模型对照组相比，新风胶囊治疗组的IL－1，TNFα显降低，IL－4，IL－10显升高（P＜0．01），并与其余两治疗组无显性差异（P＞0．05），结论：新风胶囊与MTX，TPT一样能降低佐剂性关节炎模型大鼠的AI，而在增加大鼠体质量方面优于TPT和MTX，新风胶囊可能通过下调致炎因子（IL－1，TNFα），上调抗炎因子（IL－4，IL－10），抑制致炎效应，增强抗炎效应，从而达到降低AI，消除肿胀的治疗目的。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织胃动素水平的影响

目的：复制吗啡戒断大鼠模型，观察电针对其血、脑组织胃动素（motilin,MOT)水平的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡8d，造成其对吗啡依赖，停药后给予强度为2mA，频率2－100Hz混频刺激，放射免疫法测定血液、脑组织中MOT水平。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠血浆MOT含量有下降趋势，而脑组织中MOT含量有上升趋势，电针后均有向正常恢复趋势。结论：电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织MOT具有良性调整作用。     

固肾胶囊治疗实验性大鼠糖尿病肾病的研究

目的：观察固肾胶囊对大鼠糖尿病肾病（DN）的治疗作用，方法：采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制DN大鼠模型，随机分为模型组，开达（开博通＋达美康）组，固肾胶囊大，小剂量组，灌胃给药8周后分别测定其对大鼠肾质量，肾功能及尿白蛋白排泄量的影响，结果：固肾胶囊大，小剂量组肾质量，肾质量／体质量比值，尿素氮，肌酐，尿蛋白排泄量均显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01），与开达组比较，各项指标差异无统计学意义，结论：固肾胶囊有抑制肾脏肥大，改善肾功能，减少尿蛋白的作用。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及糖脂代谢的影响

目的 探讨活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）含量、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment for insulin resistance, HOME-IR）及血脂的干预作用。方法 5周龄雄性自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）高脂饮食10周以复制肥胖高血压模型，再将肥胖高血压大鼠随机分为模型组、中药组和西药组，另设置京都大鼠对照组和SHR对照组。中药组、西药组、其余3组分别以活血潜阳祛痰方、缬沙坦、正常饮用水灌胃。治疗8周后观察体质量、收缩压（systolic blood pressure, SBP），测定血清和心肌Ang Ⅱ含量以及空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、胰岛素和血脂水平。结果 活血潜阳祛痰方可显著降低肥胖高血压大鼠升高的Lee指数、SBP、FPG、总胆固醇（total cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）和HOME-IR水平（P<0.05），显著降低升高的血清和心肌Ang Ⅱ水平（P<0.05）。结论 肥胖高血压大鼠有严重的内分泌代谢异常，活血潜阳祛痰方可有效降低Ang Ⅱ含量，改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态。     

益骨胶囊含药血清对体外培养成骨细胞分泌IGF-Ⅰ的影响

目的 :观察益骨胶囊对体外培养成骨细胞增殖和分泌胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )的影响 ,探讨该方的作用机制。方法 :分离、培养新生大鼠的原代成骨细胞 ,采用MTT法测定含药血清作用后的成骨细胞增殖和分泌IGF Ⅰ的量。结果 :益骨胶囊含药血清中、高剂量组成骨细胞增殖和分泌IGF Ⅰ的量均明显高于对照血清组 (P <0 .0 1)。结论 :益骨胶囊具有促成骨细胞增殖和分泌IGF Ⅰ的作用 ,可能是该方防治骨质疏松的机制之一     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

针刺水沟、风府穴对脑缺血模型大鼠血一氧化氮及内皮素含量的影响

目的 探讨针刺水沟-风府穴组治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 将40只大鼠分为正常组、模型组、水沟-风府组（针刺大鼠水沟、风府穴）、非经非穴组（针刺大鼠臀部两处非经非穴点），每组10只。采用阻闭大鼠大脑中动脉制备永久性脑缺血模型。72 h后观察各组大鼠神经功能评分，血清一氧化氮及血浆内皮素含量的变化。结果 与模型组比较，水沟-风府组脑缺血大鼠神经功能评分明显降低（P＜0.05），而非经非穴组无明显变化（P＞0.05）。与模型组比较，非经非穴组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量无明显变化（P＞0.05），水沟-风府组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量明显降低（P＜0.05）。结论 针刺水沟-风府穴组对缺血性脑卒中具有明显的改善作用，其机制可能与降低血液中一氧化氮、内皮素的含量有关。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g／kg),大剂量(2g／kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

党参总皂苷对实验性高脂血症大鼠血脂和NO含量的影响

目的：观察党参总皂苷对实验性高脂血症的防治作用。方法：采用高脂乳剂灌胃复制高脂血症大鼠模型，党参总皂苷按30，100，300mg/kg3种剂量灌胃给药，测定大鼠血清中一氧化氮（NO）和脂质水平。结果：党参总皂苷能降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）含量，提高NO和高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）含量和HDL－C／TC比值。结论：党参总皂苷具有显调节血脂和抗氧化作用。