芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的 观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效，并探讨其作用机制。方法 以链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起，各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物，正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒，疗程8周。实验结束后，测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)的含量，同时取固定部位坐骨神经，用苏木精 伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果 与模型组比较，芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度，同时降低大鼠热痛阈（P＜0.05），降低大鼠全血黏度低切、中切、高切，血浆黏度，红细胞聚集指数及MBP含量（P＜0.05，或P＜0.01），升高血清NGF含量（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。     

芪丹通脉片对高脂血症大鼠血液、细胞流变性及红细胞膜流动性的影响

目的：观察中药复方制剂芪丹通脉片（QDTMT）对高脂血症SD大鼠血液流变性，细胞流变性及红细胞膜流动性的影响。方法：复制高脂血症大鼠模型，同时用QDTMT灌胃。于第16d从眼眶静脉丛取血，测定血脂、血液流变性、细胞流变性及红细胞膜流动性。结果：QDTMT能降低实验性高脂血症大鼠全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数（AI），提高红细胞变形能力（DI），能够降低荧光偏振度，减少红细胞丙二醛（MDA）的含量。结论：QDTMT能明显改善高脂血症大鼠血脂紊乱、血液流变性，细胞流变性，红细胞膜流动性。     

糖康明胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂及血液流变性影响

目的：探讨糖康明胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂及血液流变性的影响。方法：分别以糖康明胶囊低、高剂量给大鼠灌胃给药，连续15d。结果：糖康明胶囊对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量均无影响，但对四氧嘧啶所致的高血糖大鼠的血糖有明显降低作用，同时能升高血清胰岛素含量，降低总胆固醇、三酰甘油及血液粘度。结论：糖康明胶囊降糖作用与刺激胰岛β细胞释放胰岛素等有关。     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

益气活血通络法治疗糖尿病周围神经病变52例

目的 观察益气活血通络法治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）的疗效。方法 将74例气阴两虚、瘀血阻络型DPN患者随机分为对照组（22例）和治疗组（52例）,对照组给予常规疗法,治疗组在对照组疗法基础上加用益气通络活血中药口服,疗程为30 d。观察两组患者神经传导速度、中医证候积分及血液流变学指标的变化。结果 治疗组临床疗效显著优于对照组 （P＜0.01）,治疗组在提高腓总神经和正中神经的感觉、运动神经传导速度,降低中医证候积分及全血黏度、血浆黏度和纤维蛋白原方面明显优于对照组（P＜0.05,或P＜0.01）。结论 益气活血通络法对DPN有较好的疗效,其机制与改善血液流变性及感觉和运动神经传导速度有关。     

活血通脉片对实验动物血液流变性和高脂血症影响

目的：观察中药复方制剂活血通脉片对实验性心肌缺血犬的血液流变性和对ＳＤ大鼠实验性高脂血症的影响。方法：结扎冠状动脉，造成犬急性心肌缺血（“血瘀证”）动物模型，经十二批肠灌入受试药物，从犬心大静脉留取血样，动态观察实验性心肌缺血犬的血液流变性指标；连续喂高脂饲料２周，复制ＳＤ大鼠高脂血症模型，灌胃给予受试药物，于第１５ｄ测定实验性ＳＤ大鼠血脂指标。结果：活血通脉片能降低实验性心肌缺血犬的全血高切、低切粘度和血浆粘度，加快械细胞电泳时间，与对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）；能降低实验性大鼠血清ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ水平（Ｐ〈０．０１）。结论：活血通脉片能改善急性心肌缺血犬的血液流变性和实验性高脂血症大鼠的血脂。     

通络糖泰防治糖尿病性周围神经病变的实验研究

目的：研究临床治疗糖尿病性周围神经病谱（ＤＰＮ）的有效复方通络糖泰对实验性ＤＰＮ大鼠坐骨神经电生理及糖醇代谢的影响。方法：ＳＤ大鼠随机分为模型组（ＭＧ），通络糖泰高剂量组（ＨＧ，相当于成人公斤体重用药量的１０倍）及低剂量组（ＬＧ，相当于成人公斤体重用药量的５倍），正常对照组（ＮＧ）。动物模型用四氧嘧啶塑造。     

消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:观察消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ald)的影响,探讨消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射法复制糖尿病肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组,模型组,开博通组,消糖胶囊大、中、小剂量组,每组10只。灌胃给药4周后,分别测定大鼠血浆AⅡ、ald、肾功能、24 h尿白蛋白排泄量。结果:模型组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量明显高于正常组(P<0.05)。消糖胶囊大、中、小剂量组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量、血浆AⅡ含量均显著低于模型组(P<0.05),而血浆醛固酮含量则明显高于模型组(P<0.05);与开博通组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠肾脏的保护作用可能与调节血浆中AⅡ和ald的含量有关。     

消糖胶囊对2型糖尿病血糖、血脂和血液流变性影响

目的：探讨消糖胶囊（XTC）对2型糖尿病患血糖，血脂和血液流变性等的影响。方法：用XTC治疗3周后采用葡萄糖氧化酶法，酶法及细胞流变仪分别检测血糖，血脂及血液流变性，结果：治疗后其血糖，血脂及血流流变性明显改善（P＜0．05或P＜0．01），结论：XTC对血糖，血脂及血流变性的治疗作用，是改善糖尿病代谢紊乱的重要机制之一。     

Zhe虫对慢性血瘀型大鼠血液流变性和红细胞免疫功能的影响

观察Ｚｈｅ虫对慢性血瘀型大鼠血液流变性和红细胞免疫的功能的影响。方法：模拟阴虚火旺复制慢性血瘀大鼠模型，用毛细血管法测定不同切速下的全血比粘度、血浆比粘度，常规法测定红细胞压积。参照郭氏法测定红细胞免疫粘附功能指标，并将其与血液流变性有关指标作一相关分析。     

肺气虚证大鼠血液流变性指标与内皮素、血栓素水平的相关性研究

目的 :探讨肺气虚证大鼠的血液流变性变化与内皮素 (ET)、血栓素 (TXB2 )变化的相关性。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变性指标和ET、TXB2 水平。结果 :模型组与对照组比较 ,全血黏度 (高切、低切 )、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;模型组ET和TXB2 明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。模型组全血黏度与ET、TXB2 呈正相关 (r =0 .95 7,P <0 .0 5 ;r =0 .992 ,P <0 .0 1)。结论 :肺气虚大鼠存在“血瘀”现象 ,且血浆中的ET、TXB2 含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

针刺对2型糖尿病大鼠脂肪组织INSR基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)机体脂肪组织胰岛素受体(insulinreceptor,INSR)基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组和模型组,设正常对照组。处理4周后,采用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(fast-ing blood sugar,FBS),采用放射免疫法检测空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS),采用原位杂交检测脂肪细胞INSRmRNA表达,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)和稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,Homa-IR)指数。结果与正常组比较,模型组FBS、FINS、ISI、Homa-IR水平显著上升(P<0.01),INSR基因水平表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗后优降糖组和针刺组FBS、FINS、ISI、Homa-IR显著下降(P<0.05,或P<0.01),INSR基因表达显著升高(P<0.01)。...     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸的影响

目的 探讨桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法 采用米非司酮（8.3 mg/kg）和米索前列醇（0.1 mg/kg）灌胃早孕鼠,复制血瘀证大鼠模型,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、益母草颗粒组（4.3 g/kg）及桃红四物汤高（18.0 g/kg）、中（9.0 g/kg）、低（4.5 g/kg）剂量组,并设立正常对照组;测定血液流变学指标以判定桃红四物汤治疗血瘀证的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定血清LPA含量。结果 模型组全血黏度、血浆黏度、血清LPA均较正常对照组显著增高（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠全血低切变率黏度和高切变率黏度显著降低（P＜0.05）,各药物组大鼠血浆黏度显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠LPA水平显著降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤祛瘀作用显著,其治疗作用可能与降低血清LPA的水平有关。     

实验性糖尿病大鼠胃壁内一氧化氮合酶与胃电节律失常关系

目的：研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及胃壁内一氧化氮合酶(NOS)神经细胞分布；探讨健脾活血法中药“脾胃康”治疗糖尿病大鼠胃动力障碍作用机制。方法：同步记录对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动，并应用NDP组织化学染色。结果：发现糖尿病组大鼠与对照组和中药组大鼠相比，胃电慢波频率及振幅明显下降；胃电节律失常；慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显增加；胃肌间神经丛的氮能神经含量明显增加。结论：脾胃康可通过降低糖尿病组大鼠氮能神经的含量，使糖尿病大鼠胃电失常得到改善。