益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响

目的 :观察胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响。方法 :用游泳劳损法制造气虚血瘀证大鼠模型 ,测定血液流变学指标。结果 :模型组大鼠的血液黏度明显增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;胃萎汤大、中、小治疗组的大鼠血液流变学指标均有明显的改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :胃萎汤通过改善气虚血瘀大鼠的血液流变学指标以发挥益气活血作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

益气活血方对脑缺血大鼠脑组织Glu、GABA及NR1表达的影响

目的观察益气活血方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织谷氨酸（glutamate，Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate acid，GABA）含量及神经受体1（neuroreceptor1，NR1）表达的影响。方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组。采用高效液相色谱法和链霉亲合素-生物素酶复合物（streptavidin-biotinidase complex，SABC）染色法，分别检测Glu、GABA含量和NR1表达水平。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较，模型组Glu、GABA含量和NR1表达均显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组比较，治疗组脑缺血后6，48，72hGlu、NR1水平显著降低；72h GABA含量显著提高（P〈0．01）。结论益气活血方可能通过调节兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸GABA含量的平衡，及减少NR1表达防止脑缺血再灌注损伤。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化.     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响

目的 观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白（neuroglobin，NGB）表达的影响，从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组，采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后，分别给予相应的药物连续灌胃14 d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化，采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿，神经细胞坏死明显，蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显著改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异无统计学意义（P<0.05）。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显著。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异具有统计学意义（P<0.05），其效应与高剂量蜈蚣提取液相当（P>0.05）。结论 蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达，改善脑缺血再灌注造成的损伤，具有明显的剂量依赖性，高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

肺气虚证大鼠血液流变性指标与内皮素、血栓素水平的相关性研究

目的 :探讨肺气虚证大鼠的血液流变性变化与内皮素 (ET)、血栓素 (TXB2 )变化的相关性。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变性指标和ET、TXB2 水平。结果 :模型组与对照组比较 ,全血黏度 (高切、低切 )、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;模型组ET和TXB2 明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。模型组全血黏度与ET、TXB2 呈正相关 (r =0 .95 7,P <0 .0 5 ;r =0 .992 ,P <0 .0 1)。结论 :肺气虚大鼠存在“血瘀”现象 ,且血浆中的ET、TXB2 含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

益气养阴活血方治疗2型糖尿病 气阴两虚夹瘀证临床观察

目的 观察益气养阴活血方治疗2型糖尿病气阴两虚夹瘀证的临床疗效。方法 将60例2型糖尿病气阴两虚夹瘀证患者随机分为观察组和对照组,每组30例。两组患者均予饮食、运动等健康教育,并予西药控制血糖,观察组患者同时口服益气养阴活血方。治疗前和治疗1周后分别检测两组患者空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、血糖水平标准差（standard deviation of blood glucose,SDBG）和空腹血糖变异系数（coefficient of variation of fasting plasma glucose,CV-FPG）,同时观察两组患者治疗4周后临床症状的改善情况。结果 治疗后两组FPG、SDBG和CV FPG均较治疗前显著降低（P<0.05）,观察组FPG、SDBG降低程度显著大于对照组（P<0.05）;观察组患者治疗后口渴多饮、乏力倦怠、多食易饥、五心烦热和肢体麻木的改善程度均明显优于对照组（P<0.05）;观察组中医证候疗效明显优于对照组（P<0.05）。结论 益气养阴活血方能有效降低2型糖尿病气阴两虚夹瘀证患者的空腹血糖和血糖波动,改善其临床症状。     

170例中老年急性脑梗死证候特点分析

目的：通过170例中老年急性脑梗死患的临床证候分析，比较中年和老年该病患证候特点的异同。方法：将所有病例按年龄分为中年组和老年组，分别统计其症状、舌脉表现，并进行辨证分型。结果：两组均以气虚血瘀证候突出。老年组常数证合并出现，而中年组证候则相对较单纯。结论：气虚和血瘀无论在中年或老年脑梗死患的发病中还是病理机制中都起着重要的作用。老年人气虚血瘀，为素体已虚，致内邪滋生，包括瘀血；而中年人之气虚血瘀，为素体偏实，瘀血内生，气虚常作为诱发因素而存在。     

益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑源性神经营养因子表达及空间学习记忆的影响

目的 观察益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠空间学习记忆能力及脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）表达的影响,并运用工具药（BDNF的Trk受体抑制剂）证实BDNF通路在其中的作用。方法 将大鼠分为假手术组、模型对照组（糖尿病合并脑缺血伴气阴两虚、瘀血阻络证）、益气养阴活血组、益气养阴活血+K252a组、益气活血组,每组20只,选用具有益气养阴活血作用的人参、川芎、玉竹、黄精组合,运用免疫组织化学法和Morris水迷宫实验观察益气养阴活血药对糖尿病合并脑缺血模型大鼠空间学习记忆的作用及对BDNF表达的影响。结果 与模型对照组比较,益气养阴活血药物和益气活血药物均可以明显增加糖尿病合并脑缺血大鼠海马齿状回BDNF的表达（P<0.01）,益气养阴活血药物显著缩短模型大鼠找到水下平台的潜伏期（P<0.01）,益气养阴活血药物和益气活血药物均显著延长大鼠在原水下平台的停留时间（P<0.05,或P<0.01）,其中益气养阴活血药物效果优于益气活血药物（P<0.05）。侧脑室注射K252a可以阻断益气养阴活血药物促进模型大鼠的空间记忆能力的恢复（P<0.01）。结论 益气养阴活血药物可能通过促进模型大鼠海马齿状回BDNF的表达而改善空间记忆功能。     

益气活血通络法治疗糖尿病周围神经病变52例

目的 观察益气活血通络法治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）的疗效。方法 将74例气阴两虚、瘀血阻络型DPN患者随机分为对照组（22例）和治疗组（52例）,对照组给予常规疗法,治疗组在对照组疗法基础上加用益气通络活血中药口服,疗程为30 d。观察两组患者神经传导速度、中医证候积分及血液流变学指标的变化。结果 治疗组临床疗效显著优于对照组 （P＜0.01）,治疗组在提高腓总神经和正中神经的感觉、运动神经传导速度,降低中医证候积分及全血黏度、血浆黏度和纤维蛋白原方面明显优于对照组（P＜0.05,或P＜0.01）。结论 益气活血通络法对DPN有较好的疗效,其机制与改善血液流变性及感觉和运动神经传导速度有关。