弥漫性轴索损伤的扫描电镜观察

弥漫性轴索损伤是一种具有独特的临床、病理学特征的脑损伤，是重型脑损伤的主要死因之一，作者对６例脑外伤ＳＥＭ研究发现：大脑皮质挫伤远区可见神经细胞树实折断，轴索排列紊乱、断裂、粗细不等，有的断端球形扩大（ｒｅｔｒａｃｔｂａｌｌ）。髓鞘变性、表面粗糙、呈筛孔状，有的坏死脱落至轴索裸露，有的可见星形细胞附着在毛细血管壁的足板有断裂，毛细血管淤血、弯曲、破裂出血、出血区可见纤维蛋白网络红细胞。ＳＥＭ下上述病变观察清楚，立体感强，不失为一种先进的研究手段，脑外伤ＤＡＩ的研究中尚未见报告。     

28例心脏挫伤的法医病理学观察

目的观察心脏挫伤的形态特点和分布规律,探讨心脏挫伤的分类和分级方法及与成伤机制的关系。方法用改良的心脏挫伤检查法对28例人体心脏挫伤标本进行肉眼和光镜观察并测量挫伤灶的大小。结果肉眼观察,心脏挫伤灶切面一般呈带状、楔形、类圆形或条纹状;观察连续切面,可见其相应的三维形态大致呈类圆盘状、类圆锥体、类球体或线状。显微镜下,挫伤区主要表现为轻重不等的出血、心肌纤维断裂和心肌细胞变性坏死,按出血和变性坏死的程度可将心脏挫伤分为出血型、坏死型和出血坏死型。心脏挫伤见于心脏各部位和心壁各层,不同部位的挫伤发生率和类型差异大。以挫伤灶的体积、数量和部位为依据,将心脏挫伤的程度分为4级。结论心脏挫伤的形态多样、分布广泛、各部位的挫伤类型和发生率差异大。     

豚鼠脑震荡实验模型的建立和形态观察

实验用健康豚鼠46只,予以编号。用暴力撞击头部,建立脑震荡的动物模型。30只动物出现昏迷,于数分钟內恢复正常,无感觉和运动后遗症。分别于3、6、12、24、48、72h,1、2、3、4周处死。肉眼观察脑表面无异常,光镜和电镜下,72h以内各组胼胝休和脑干传出传入纤维轴索肿胀成串珠状或断裂成节段形,髓鞘崩解。其中24、48h有数量不等的巨噬细胞浸润;银染色可见轴索断端有收缩球。大脑皮质神经细胞部分有缺血固缩或肿胀变性,尼氏体溶解及卫星现象。血管反应及胶质细胞增生,偶见结节。伤后1～4周反应逐渐减轻。其余16只动物有不同部位的脑组织挫伤。对照组7只动物无上述阳性发现。     

大鼠脑损伤分级自由落体打击模型的建立

目的建立一个控制性与重复性好,并可分级的脑损伤动物模型。方法根据自由落体原理,使击锤从不同的高度下落,造成轻、中、重不同程度的大鼠脑损伤,肉眼、光镜观察损伤的程度。结果肉眼、光镜观察下出现可分级的病理学改变。轻度损伤组病理改变局限于大鼠大脑皮质浅层,中度损伤组病理改变可见于大脑皮质及深部白质内的基底核、海马、胼胝体、丘脑,重度损伤组病理改变除中度损伤累及部位外,还累及脑干。挫伤灶周围神经元变性、坏死范围和程度随损伤程度的加重而增大。各组内每只动物所受损伤程度一致。结论该模型制作出常见的闭合性颅脑加速伤损伤,致伤程度较一致,重复性好,可分级,是脑损伤实验研究较合适的动物模型。     

原发性脑干挫伤的HE染色观察

目的观察原发性脑干挫伤的形态学特点。方法从465例致死性颅脑损伤中,检出171例有脑干挫伤病变、均于伤后10min～7d死亡者。脑干标本经福尔马林固定后,以脑干各颅神经根水平面等处切取检材,每例共8块,HE染色,光镜观察。结果 171例中有24例颅底骨折致脑干挫伤者,脑干横切面见小灶出血,其余只有在镜下方可见有组织出血、挫碎或撕裂等脑挫伤改变,以及对损伤的应激反应现象。结论原发性脑干挫伤的形态学具有一定特点,故对鉴定脑干损伤有着重要的参考价值。     

原发性单纯型脑干损伤法医学鉴定分析4例

在法医学实践中原发性单纯型脑干损伤(primary simple brain stem injury,PSBSI)由于死亡迅速、损伤病灶轻微、隐匿,常引发死因鉴定困难或争议.本文对4例PSBSI的案例进行分析,以期为相关鉴定提供借鉴. 1 案例资料 例1 胡某,男,79岁,被中型客车迎面撞击,当即倒地死亡.尸体解剖检验:左顶部头皮片状擦挫伤;颅骨无骨折,蛛网膜下腔无出血,大脑、小脑未见出血,脑干各切面肉眼未见明显出血病灶.病理学检验:大脑、小脑、颈髓等未见异常,桥脑、延脑内见灶性、裂隙状出血,局部轴索肿胀.左冠状动脉前降支粥样硬化,管腔狭窄Ⅰ～Ⅱ级,余各脏器未见异常.     

38例单纯型脑干损伤法医学尸检的回顾性研究

目的报道38例原发性单纯型脑干损伤致死案例法医学尸检所见的脑干损伤、致伤方式和致伤物等特点,并探讨在法医学鉴定中的意义。方法从208例脑干损伤死亡法医学尸检案例中,挑选出38例符合单纯型脑干损伤的案例,分析单纯型脑干损伤发生的案情、损伤的部位和类型等特点。结果38例中男性占绝大多数,农民明显多于其它人员;大多发生于纠纷斗殴中;头部拳击伤18例(47.4%);头皮挫伤19例(50.0%);头皮挫裂创9例(23.7%);未见头皮损伤7例(18.4%);受伤当时昏迷并很快死亡者34例(89.5%);其损伤为局灶性挫伤出血,有32例(84.2%)肉眼未能辨认出,镜检见小灶性出血:其中,桥脑18例(47.4%)、延脑10例(26.3%)、中脑4例(10.5%)、桥脑和延脑均有出血6例(15.8%)。结论原发性单纯型脑干损伤不仅存在,而且能致人死亡;应引起同行的重视。     

头外伤短时死亡者脑干组织学改变的观察

ＨＥ染色,光镜下观察皮质挫伤及脑干损伤的形态学改变,在脑损伤组可见出血、水肿及神经元坏死等。可疑脑干损伤组也可见上述改变。     

拳击致脑干微小挫伤2例

拳击致脑干微小挫伤２例张国华，李德祥，汪德文（中国医科大学法医学系；沈阳１１０００１）脑干损伤常见于机动车事故损伤，尤其摩托主驾驶员头部的损伤。而头部遭受拳击致脑干中心性脑挫伤伴蛛网膜下腔出血死亡者，供同行们参考。１案例例１王某，男，２８岁。１９９２...     

10例外伤性蛛网膜下腔出血合并脑干损伤的观察

头面部受击可造成致命性蛛网膜下腔出血,也可致单纯性脑干损伤致死,两者大多表现为受伤后迅速死亡。有文献报道[1],外伤引起弥漫性或基底部蛛网膜下腔出血偶尔可在脑干或小脑等处发现小挫伤灶,但多数找不到明显的挫伤。本文通过对10例外伤性蛛网膜下腔出血死亡者脑干标本的复查,查找脑干损伤病变,并结合文献以探讨外伤性蛛网膜下腔出血的死亡机理和鉴定方法。1案例资料10例外伤性蛛网膜下腔出血致死的资料,均选自2001~2005年间南京市公安局刑事科学技术研究所检验的案例。其中男性9例,女性1例;年龄23~51岁,平均37.2岁;9例死者为头面部遭拳击…     

大鼠脑挫伤后组织学及Bax/Bcl-2表达的研究

采用自制大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型,进行组织学和 Bax/Bcl－ 2的免疫组织化学法研究。结果发现 :伤后 12h～ 24h,挫伤灶周围神经细胞和星形胶质细胞形态学发生改变,白细胞附壁和游出;伤后 4d,挫伤灶周围出现大量的泡沫细胞和核大而深染的星形胶质细胞; 8～ 10d,挫伤灶处形成软化灶; 12～ 14d,挫伤灶愈合变成胶质细胞结节,或者变成囊状,可见大量的星型胶质细胞及新生毛细血管,可见含铁血黄素颗粒沉积。 Bax/Bcl－ 2表达水平与伤后经历时间有一定相关性。     

大鼠缺O_2高CO_2性脑损伤神经细胞凋亡的研究

目的观察缺O2高CO2性脑损伤的形态变化。方法缺O2高CO2大鼠模型,应用透射电镜,原位末端标记法(TUNEL)、流式细胞仪技术,观察脑组织的形态变化。结果脑神经细胞发生变性、坏死及细胞凋亡。结论缺O2高CO2性脑损伤的形态变化,可为法医病理诊断提供一项新的辅助诊断依据。     

脑皮质挫伤组织的定量自动图象分析——存活时间与神经细胞及胶质细胞反应的关系

作者用Quantimet-720型自动图象分析仪,对10例伤后不同时间的脑皮质挫伤病理组织切片,作神经细胞及胶质细胞的定量测定。结果发现受伤区神经细胞的数目及体积分数,随伤后存活时间增加而沿对数曲线减少;胶质细胞数目和体积分数则随伤后存活时间延长而增加,线性关系明显。其中星形胶质细胞数目的增加更为显著,伤后4.5h死亡者,细胞数已开始增加。上述改变具有一定规律性。作者认为,脑挫伤死亡案例,可用本文报告的方法,推测伤后存活时间。此法在法医学文献中尚未见报告。     

大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的定量研究

目的探讨脑外伤后大脑皮质脑红蛋白(Ngb)随时间变化的规律及其法医学意义。方法自由落体硬膜外撞击法复制大鼠中度颅脑损伤模型,采用免疫组化方法和图像分析技术观测脑外伤后不同时间损伤区大脑皮质、损伤周半影区以及损伤对侧皮质的Ngb免疫组化反应及其阳性信号灰度值和阳性信号面积,并对所测数据进行统计学分析。结果脑外伤后大鼠损伤区大脑皮质Ngb阳性反应细胞迅速减少,伤后24h降至最低,至16d维持在较低水平;损伤周半影区Ngb阳性反应细胞迅速增加,伤后12h达高峰,随后逐渐减少,至8d及16d恢复至正常水平;损伤区大脑皮质Ngb阳性信号低于对侧大脑皮质,损伤周半影区Ngb阳性信号强于对侧皮质。结论脑外伤后大鼠大脑皮质Ngb阳性反应细胞随时间延长呈现区域性的增多或减少。     

Mechanical airway obstruction caused by accidental aspiration of part of a ballpoint pen

The authors present three cases of death in children aged 4, 9, and 10 years, respectively, that were first thought to be caused by herbal or other poisonings but at autopsy were found to be caused by airway obstruction from aspiration of ballpoint pen parts. Aspiration of a foreign body is a leading cause of accidental death in children, but the circumstances in these cases were unique. In the first case, a 4-year-old child died shortly after a visit to a traditional healer. The child's mother blamed him for the death and fatally assaulted him. The second case was a 9-year-old who died at school. Case 3 was a 10-year-old who collapsed while playing with a ballpoint pen in her mouth. In the latter two cases, the relatives alleged poisoning. At autopsy, there was no evidence of trauma, disease, or poisoning in all three cases. Ballpoint pen parts were present in the larynx, carina, and left main bronchus, respectively. Features of "asphyxial" death were present, and included subconjunctival hemorrhages, subendocardial hemorrhages, and congestion of the face and internal organs. These deaths are preventable by education of children, parents, and teachers. Ballpoint pen manufacturers should also modify the design of these pens to improve their safety.     

慢性乙醇中毒小鼠脑神经细胞IP3R1表达的变化

目的研究慢性乙醇中毒引起小鼠脑神经细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3R1）表达的变化。方法 40只小鼠随机分为90d、180d组,各组再分为正常对照组、10%、20%、30%乙醇组,每组5只,乙醇组给予相应浓度乙醇饮用至相应时间;取各组小鼠脑组织,分别采用免疫组化和Western blot方法检测脑皮质神经细胞IP3R1表达的变化;SPSS 13.0软件对实验数据进行单因素方差分析。结果正常IP3R1免疫组化染色物分布于神经细胞胞浆内。90d组随乙醇浓度的增加,IP3R1免疫组化阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著（P〈0.05）;180d组中10%、20%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著（P〈0.05）,而30%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率反而减少,且低于90d组的相同浓度组（P〈0.05）。Western blot与免疫组化检测结果基本一致。结论慢性乙醇中毒可引起小鼠大脑皮质神经细胞IP3R1表达增加,而高浓度（30%）、长时间（180d）乙醇使IP3R1表达降低,可能与神经细胞变性、坏死、数目减少有关。     

外伤性脑梗死的形态学观察

目的 观察外伤性脑梗死的形态学特点,并探讨其与脑挫伤的鉴别。方法 从81例重型颅脑损伤中选出15例符合继发性出血坏死标准的脑标本,另选15例脑挫伤标本作对照,两者均经福尔马林固定后分别作冠状、矢状及水平切面,用肉眼与光镜观察。结果 外伤性脑梗死常见于5个部位,即基底节(3例)、扣带回(2例)、对称性枕部楔叶回(2例)、枕颞外侧回(6例,5例合并有中脑桥脑出血)和枕回(2例);梗死均不在直接受力点或其对冲点,范围明确局限,呈楔形或类楔形,且与脑疲密切相关。镜下见梗死区高度淤血、出血及坏死;水肿,并有白细胞浸润和胶质细胞反应。大脑各叶的梗死,严重者累及全皮层与蛛网膜下腔,未见软脑膜破裂;神经细胞缺氧或缺血性病变明显。脑挫伤的案例,见受力点或对冲部位的皮质及皮质下髓质处出血,挫伤处脑回顶部的软脑膜多破裂,挫伤的脑组织可有挫烂。结论 外伤性脑梗死在法医学上习惯称为继发性出血坏死;它是由于脑疝和水肿压迫颅内血管而形成。外伤性脑梗死和脑挫伤,根据其与脑疝的关系、病变部位、软脑膜是否完整,以及其它组织学改变,二者不难鉴别。     

Histopathologic criteria of primary and secondary brain stem lesions

The brain stems from 52 corpses were microscopically examined. These cases died as a result of closed head injuries, which were clinically diagnosed and/or diagnosed postmortem as primary brain stem lesions. The morphological changes in these cases were compared with morphological changes in the brain stems of corpses who died from cerebral hemorrhage with additional secondary brain stem lesions. The examinations revealed acidophilic necrosis of the vessel walls in brain stem hemorrhages with fibrin impregnation of the vessel walls. Fibrin penetration to the perivascular space was the basic morphological marker that helped to differentiate between these two groups of cases.     

原发性脑干损伤出血形态及分布特征分析

目的观察分析原发性脑干损伤出血灶的形态及分布特征,为法医学鉴定提供依据。方法选取34例原发性脑干损伤出血案例,常规制作病理切片,采用HE染色观察出血灶的形态及位置分布特征,并统计两者之间关系。结果原发性脑干损伤出血形态以裂隙样出血多见（61．6％）。出血灶位置分布组间比较显示,不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根等处以裂隙样出血多见（P〈0．005）;室管膜下主要表现为灶性出血（P〈0．001）;神经核团内出血较少,且裂隙样出血、灶性出血比例较为接近。结论不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根处的裂隙样出血是原发性脑干损伤的直接依据;神经核团内出血具有重要的法医学价值。     

Longitudinal brainstem laceration associated with complex basilar skull fractures due to a fall: an autopsy case

This report describes an autopsy case of a rare longitudinal brainstem laceration associated with complex basilar skull fractures. The victim was a 40-year-old male who died immediately after falling from a roof (9.2m in height) of a factory onto a concrete floor. The postmortem examination revealed an incomplete ring fracture of the base of the skull with longitudinal fractures of the sphenoid (clivus of the dorsum sellae turcicae) and occipital bones, cerebral contusions in the frontal and temporal poles, a longitudinal brainstem laceration at the posterior median sulcus of the pons accompanied with multiple contusional hemorrhages in the brainstem and corpus callosum. Related blunt-force injuries were observed in the parieto-occipital region of the head, shoulder and upper back involving the fractures of the cervical and thoracic vertebrae, and sternum and ribs, indicating a huge impact to the occiput and subsequent impression of the vertebral column into the base of the skull due to violent anteroflexion of the neck, which caused the complex basilar skull fractures, contusions and longitudinal laceration of the brainstem.