鸡毒霉形体人工感染肉用仔鸡后呼吸系统的病理形态学观察

７日龄健康肉用仔鸡气囊接种鸡毒霉形体（ＭＧ）ＨＳ２心株,３～５ｄ后出现典型的ＭＧ感染症状,其呼吸系统（主要为气管、肺及气囊）发生一系列病理组织学变化。采集感染鸡及对照鸡的气管经固定、脱水、临界点干燥、镀金后置于扫描电镜下观察,可见感染鸡气管粘膜明显水肿,纤毛部分或全部脱落等,而对照组鸡气管则无任何病变;光镜下可见感染鸡的气管粘膜水肿增厚１～２倍,粘膜下层单核白细胞聚集,其间有数量不等的淋巴细胞集团,粘液细胞减少或消失;气囊粘膜水肿增厚,有淋巴细胞增生而形成的串珠样结构;肺组织中有淋巴细胞增生形成的结节病灶,而对照鸡呼吸系统的组织切片在光镜下无任何异常变化。     

广西黄鸡β-防御素Gal-4基因的克隆和体内诱导表达

采用RT-PCR方法从广西黄鸡骨髓中扩增了β-防御素Gal-4基因的cDNA片段。序列分析结果表明,获得的广西黄鸡Gal-4基因大小为321 bp,推导的Gal-4由63个氨基酸组成,其中N端20个氨基酸为信号肽,C端38个氨基酸组成Gal-4的成熟肽。另外,分析了Gal-4基因在正常广西黄鸡(对照组)和H9N2禽流感病毒感染的广西黄鸡(感染组)的肺、肝、腔上囊、十二指肠、肾、气管组织中的表达情况。分析结果表明,在检测的6个组织中,肺、十二指肠、肾组织Gal-4基因的表达在感染组和对照组之间没有明显的差别,而在肝、气管和腔上囊组织中的表达有明显差异,感染组比对照组的Gal-4阳性样品数多。在肝组织中,对照组的30个样品检测到26个阳性样品,而感染组的30个样品全都是阳性；在气管组织中,对照组30个样品检测到19个阳性样品,而感染组的30个样品检测到24个阳性样品；在腔上囊组织中,Gal-4基因的诱导表达情况非常明显,对照组30个样品中仅有9个阳性,而感染组的30个样品中有21个阳性。     

禽骨髓细胞瘤病自然病例的病理学研究

对禽骨髓细胞瘤病显性型病鸡、ELISA阳性的隐性型病鸡和阴性对照鸡进行了病理学研究。结果表明 ,临床症状明显的显性型病鸡肝、脾、肾、睾丸 (或卵巢 )、肺等组织有灰白色结节状病灶和不同程度的肿胀 ,甚至在股骨或肋骨等处出现大小不一的硬固肿块 ,镜检病变部位有大量髓细胞样瘤细胞 ,呈典型的骨髓细胞瘤病的病理特征。电镜下瘤细胞病变明显 ,瘤细胞胞膜下疑似病毒样粒子 ;在自然病例肾悬液感染的鸡胚成纤维细胞培养物中巨噬细胞的膜性结构上发现增殖的病毒样凸起。ALV JELISA抗体检测试剂盒检出阳性、无明显临床症状和眼观病变的隐性型病鸡 ,光镜下骨髓、肝、卵巢、心肌等组织中可见与显性型相同的髓细胞样瘤细胞 ,但数量较少。ELISA抗体检测阴性对照鸡骨髓中胞浆含有嗜酸性颗粒的髓细胞明显少于阳性鸡 ,除在肝、卵巢等组织中偶尔出现外 ,其他组织很少见到。     

SABC法对伪狂犬病病毒鄂A株在仔猪体内的定位

运用免疫组织化学SABC法对人工感染伪狂犬病病毒的仔猪部分组织进行组织学观察。结果显示,在肺、大脑、小脑、脊髓、脊神经节、淋巴结、扁桃体、胸腺、脾、肝、肾、肾上腺、胃、肠等组织内均发现阳性细胞,尤其在肺、神经组织和淋巴组织内为多,病毒主要侵害上皮细胞、神经细胞和淋巴细胞,主要存在于被感染细胞的胞浆和胞核内,但以胞浆内为主。     

鸡变形杆菌病的调查研究

福州郊区、闽清和将乐等县某些鸡场发生一种以呼吸困难、喷嚏、流口涎，水样腹泻，以至瘫痪为主要临床症候的病鸡。鸡群发病率从２７．５％～６３．６％不等，病鸡平均死亡率为２３．３％。剖捡病死亡鸡见肺、气管和肠道呈现明显的病理性变化。从病鸡的肺、肝、脾和肾分离得子异变形杆菌。这些菌能产生不耐热肠毒素，对小白鼠有致死作用，回归健康鸡能得与自然病例同样的病症，并在发病后数十小时死亡。     

鸡传染性鼻炎的诊治

鸡传染性鼻炎是由鸡嗜血杆菌引起的一种急性或亚急性上呼吸道传染病。某养鸡户用笼养方式饲养来航鸡 80 0余只 ,2 0 0 0年 1月 ,部分鸡出现流鼻液 ,流泪 ,颜面、下颌、垂肉水肿 ,以后鼻液增多并变粘稠 ,排绿色粪便 ,产蛋量明显下降。病理变化　剖检病死鸡 ,鼻腔、眶下窦内充满水样乃至灰白色粘稠粘液。鼻腔、眶下窦及气管粘膜呈现卡他性炎症 ,下颌皮下组织浆液性浸润。病原检查和人工感染试验　无菌取病鸡眶下窦的渗出物 ,涂片、瑞特氏液染色、镜检 ,见病料中有两端浓染的小杆菌。将上述病料接种于鸡血清鸡肉汤琼脂、鸡肉汤琼脂和普通琼脂平…     

柔嫩艾美球虫感染对鸡体内一氧化氮水平的影响

对33日龄健康罗曼公鸡口服接种1.5×105个柔嫩艾美球虫孢子化卵囊,分别于感染0、2、4、6和8 d扑杀,检测其血清、心、肝、脾、肺和肾组织NO含量.结果表明,试验鸡血清NO水平在感染第4 d显著低于对照鸡(P＜0.05),至感染第8 d显著高于对照鸡(P＜0.05);心、肺NO水平与对照鸡相比差异不显著(P＞0.05);肝NO水平在感染第6 d极显著高于对照鸡(P＜0.01),其他时间与对照鸡无显著差异(P＞0.05);脾NO)水平在感染第2 d和第8 d均显著低于对照鸡(P＜0.05);肾NO水平在感染第2 d极显著高于对照鸡(P＜0.01),自第4 d到试验结束与对照鸡相比差异不显著.提示在鸡柔嫩艾美球虫感染过程中NO)可能通过介导机体免疫而参与抗病作用.     

鸡大肠杆菌病的病理学研究

鸡大肠杆菌病在接种后４８小时的病理学变化，主要是急性败血症和亚急性炎症变化。其主要特征是在各脏器均可见到细菌团块，组织发生充血、出血及水肿，大部分病鸡在脏器表面附有纤维蛋白性渗出物。在接种后１周时，病理学变化由急性、亚急性转为慢性阶段。各脏器表面的纤维蛋白性渗出物发生机化，并在肺、心及肝脏等组织内出现肉芽肿性结节。     

猪肺的淋巴流向

在10例架子猪尸体的肺的浆膜下和肺实质内分点注射普鲁士蓝氯仿溶液,观察了猪肺各叶的集合淋巴管和所注入的局部淋巴结。结果是:左肺的集合淋巴管在尖叶、心叶和膈叶的前部注入气管支气管左淋巴结;多数猪膈叶前部还注入气管支气管中淋巴结;膈叶后部注入腹腔淋巴结。右肺的集合淋巴管在尖叶、心叶、多数猪膈叶的前部注入气管支气管前淋巴结;个别猪尖叶、多数猪心叶、膈叶前部注入气管支气管右淋巴结;多数猪膈叶前部和副叶注入气管支气管中淋巴结,膈叶后部注入腹腔淋巴结。发现2例猪有肺韧带淋巴结,接受膈叶后部淋巴,还观察到膈叶前部和多数猪副叶的集合淋巴管注入气管支气管左淋巴结。     

鸡卡氏白细胞原虫病的研究

1982～1986年调查贵州省鸡白细胞原虫病流行情况时,在黔南自治州的独山县鸡体内发现卡氏白细胞原虫。每年6～9月发病,7月为发病高潮,感染率和死亡率较高。病鸡表现精神抑郁,采食减少或食欲废绝,母鸡产蛋停止或减少,鸡冠苍白,变软变薄,排绿便,气喘、咳嗽,痰中带血,重病鸡咯血,倒提病鸡时,口流酸味绿液,末期倒地抽搐死亡。剖检病死鸡,以全身性出血和脏器表面粟粒状灰白色结节病变为特征。用乙胺嘧啶25～30ppm拌料防治具有良好效果。 病原经染色镜检可见,裂殖子在血浆或血细胞内,为圆形或纺锤形,大小相等,细胞质淡蓝色,胞核紫红色,圆点形、豆形、肾形、蒜瓣形;宿主细胞核位置正常或偏移。早期配子体寄生于宿主细胞内,圆形,宿主细胞核移位。发育至中期及后期,成熟的配子体外层具灰褐色或黄褐色略厚的宿主细胞膜,内层为圆球形的配子体,两者界限分隔明显,宿主细胞两端无菱角状突起,胞核消失,大配子体圆形,胞浆深蓝色,胞核粒状紫红色,圆形配子体平均大小12.2×14.1μm;小配子体圆形,胞浆淡蓝色,胞核淡红色,平均大小11.6×13.8μm。本文首次报道贵州鸡卡氏白细胞原虫病的传播媒介为荒川库蠓。并对荒川库蠓的活动规律及形态作了观察。     

猪肾型淋巴细胞肉瘤一例

剖检变化 双肾肿大呈椭圆形,被膜增生变厚,左、右肾长24cm、宽12cm、厚6cm均一致,各重1750g。脊柱两侧无水肿、坏死,被膜无积水,不易剥离。通过肾门将肾作纵行切开,皮质部呈紫红色,皮质部与髓质部界限明显,肾乳头明显肿胀。全身淋巴结肿大3～5倍,重达3kg,紫红色,质脆,切面湿润,间质增生,呈淡黄色,淋巴小结与间质界限明显,似大理石样。膀胱积尿,心、肝、肺、脾、胃、肠等均无明显变化。组织学检查 镜下见很多成淋巴细胞,胞浆较多;核圆,染色较淡,呈空泡状,有核分裂相。     

β-防御素caBD-1 mRNA在骆驼组织器官中的表达

根据已知的骆驼 β 防御素caBD 1cDNA序列设计了 1对预计扩增产物为 2 0 3bp的引物 ,通过RT PCR检测骆驼的整个消化道黏膜、肝、胰腺、气管黏膜、肺、肾、膀胱黏膜、卵巢、子宫内膜、脾、淋巴结、心等器官内caBD 1mRNA的表达。结果显示 :caBD 1mRNA在整个消化道、气管、膀胱、子宫等管状器官内的黏膜层有表达 ,而在实质性器官如心、肝、胰腺、肺、脾、淋巴结、卵巢、肾中无表达。提示 ,骆驼体内的这种内生性抗微生物肽有助于骆驼的黏膜宿主防御     

鸡毒霉形体油乳剂灭活苗对实验攻毒蛋用鸡产蛋量的影响

将30只20周龄鸡毒霉形体(MG)阴性的蛋用种鸡分为4组,攻毒前Ⅰ组于颈部皮下接种2次油乳剂灭活苗;Ⅱ组免疫接种1次;Ⅲ组于攻毒后1周免疫接种1次;C组不接种疫苗,为对照组.4组鸡均在29周龄时攻击MG致病株BG44T.攻毒后通过7周观察,发现3个免疫组鸡的产蛋量下降率均明显低于对照组.攻毒后第7周剖杀Ⅰ组和对照组的全部鸡进行MG的分离培养,结果从对照组鸡的气管、肺和气囊中均分离到了MG,而Ⅰ组仅在气管和肺中分离到MG.2组鸡的输卵管中均未分离到MG.     

不明原因小鸡死亡和产蛋鸡输卵管囊肿病原诊断的研究

自发病或死亡小鸡采取心、肝、脾、肺等脏器;对呈现腹部膨大或呈现企鹅姿势的病鸡采取腹水、输卵管囊肿液和心、肝、脾等脏器。将采集的病料直接涂片,以姬姆萨染色镜检,观察到多量衣原体原生小体,接种鸡胚卵黄囊培养出衣原体。用分得的衣原体代表株,人工感染试验证明,受感染小鸡可发生与自然病例相似的临床症状。分离株经鉴定为鹦鹉衣原体。     

鸡耐药性大肠杆菌病的诊治

20 0 4年 5月 ,广东省博罗县某肉鸡养殖户饲养的 30 0 0只 2 1日龄肉仔鸡开始发病。病鸡拉白色或绿色粪便 ,并出现死亡。用泰乐菌素、长乐霉素和庆大霉素治疗均无效 ,7d后死亡 30 0多只。经现场调查及临床症状、病理剖检和实验室检查等 ,确诊为肉仔鸡大肠杆菌病。1　临床症状病鸡精神不振 ,羽毛松乱 ,呼吸障碍 ,采食量明显减少 ,排绿色或灰白色粪便 ;个别病鸡临死前表现扭颈、歪头、向前冲撞等神经症状。2　病理剖检变化纤维素性心包炎 ,心包膜肥厚 ,心包积液、混浊 ,有纤维素和干酪样渗出物附着在心包膜表面 ;肝肿胀 ,表面有针尖大小的出血…     

中药方剂对试验性鸡葡萄球菌性关节炎保护的组织病理学研究

采用右侧关节腔直接接种金黄色葡萄球菌的方法人工复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型,通过在饲料中添加一定比例的中药方剂,并在接种金黄色葡萄球菌后第7、14、21、35天,各组随机取4只鸡进行剖杀,取心、肝、肺、肾等脏器进行组织病理学观察,检测本教研室所组方剂对鸡葡萄球菌性关节炎的防治效果。结果表明,试验组鸡的脏器变化趋势与感染对照组鸡相似,均为试验初期急性病变,此后病变逐渐减轻,但试验组鸡的脏器在初期明显较感染对照组的病变轻,且此后病变减轻与恢复出现的时间早,速度快。表明,本试验所用中药方剂具有保护内脏器官,促进组织恢复的功能,可以预防和治疗鸡葡萄球菌性关节炎。     

产肠毒素性大肠杆菌K88的致病特性及其益生菌的筛选

在获得绿色荧光蛋白(GFP)标记的菌株K88-GFP并证明其与K88具有遗传同质性的基础上,以K88-GFP为致病菌,腹腔注射侵染小鼠,在不同时间进行眼球采血,测定血液生理生化指标,并采取不同器官或组织,培养后利用紫外光激发K88-GFP的绿色荧光,观察计数这种产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)在小鼠体内的分布.同时通过体外抑制和活体饲喂试验,进行了益生菌的筛选.结果证实,ETEC致病菌具有较强的侵袭性,它可以侵袭小鼠肝、肾、心、肺及脑、肌肉等器官和组织,尤其可对肝、肾造成严重的损伤;筛选得到益生菌株PB JK-2,在体内外均对K88具有较好的抑制作用.     

人工感染鸡包涵体肝炎病毒的鸡胚病理学观察

用３２只１１日龄ＳＰＦ鸡胚，随机分组，分别接种禽腺病毒（ＡＡＶ）２、３、４、５、８型种毒和野毒ａ、ｂ株悬液０．２ｍｌ／只。对接种后２４小时以后死亡的胚和１８日龄时扑杀的全部鸡胚进行大体病理变化、病理组织学变化和超微结构病理变化观察。试验结果表明，试验各组的鸡胚均发育不良，表现为胚体瘦小，羽毛稀少，ＡＡＶ－２、３、４、５、８型和野毒ａ、ｂ株均能对鸡胚致病，主要病变均为坏死性肝炎，在肝细胞核内和胞浆中形成嗜碱性或嗜酸性包涵体；透射电镜观察，试验各组肝细胞中均可见到病毒颗粒，核内可见电子密度致密的病毒前体物质，病毒直径６０～７０ｎｍ，无囊膜。ＡＡＶ－３型和野毒ｂ株在细胞核、胞浆、线粒体病毒颗粒排列为晶格状，其它各型多为散在分布。肝细胞超微结构变化主要表现为线粒体、内质网、高尔基复合体扩张甚至破裂，核糖体脱失，核染色质边集、浓缩和溶解，核膜破裂而核崩解。     

用PCR检查鸡传染性喉气管炎病毒感染

以鸡传染性喉气管炎病毒（ＩＬＴＶ）的ＤＮＡ为模板进行ＰＣＲ扩增，扩增片段经电泳及酶切分析证明大小及ＥＣｏＲＩ位点的位置均与设计结果相符，可以确定为ＩＬＴＶＴＫ基因片段。用此法检测５只发病鸡的气管拭子，气管和血清样品，均扩增出ＩＬＴＶＴＫ基因特异性的－７１３ｂｐ片断，证实为ＩＬＴＶ感染。该方法敏感、特异、快速，是禽病病原诊断中一种很有发展前途的方法。     

鸡IBD各脏器组织含毒量的测定

笔者为了采IBD(传染性法氏囊病)发病鸡的组织,制造当地野毒株的灭活疫苗,对IBD发病或死亡鸡用琼脂免疫双扩散试验测定了各脏器组织的含毒量。发现只有鸡的法氏囊组织中能直接检出病毒抗原,其他组织中均不能直接检出。材料与方法 ①病料:从临诊病例中,通过流行病学调查,临症检查和剖检变化符合IBD的76只鸡采集心、肝、脾、肺、肾、胸腺、肌肉、脑、脊髓、法氏囊和肠管等11种器官组织。②IBD标准抗原、阳性和阴性血清,系农业部动物检疫所提供。