化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响

目的 观察化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 10、20、40 μg/mL化痰通瘀解毒方提取物分别干预人胃癌细胞SGC-7901 24 h后，采用Transwell小室法检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭、迁移能力，分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot法检测SGC-7901细胞中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。结果 4组SGC-7901的侵袭细胞数和迁移细胞数以及E-cadherin和MMP-9表达水平比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性，以高剂量化痰解毒方提取物的效应最明显。结论 化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力，其作用机制可能与上调E-cadherin表达，下调MMP-9的表达有关。     

周仲瑛治疗血液系统肿瘤经验

国医大师周仲瑛治疗血液系统肿瘤立足于病机辨证，把握“痰瘀郁毒”的核心病机，治疗以化痰祛瘀、散郁解毒为基本大法，疗效显著。     

周仲瑛癌毒学说在恶性淋巴瘤中的运用

恶性淋巴瘤是淋巴系统的恶性肿瘤，国医大师周仲瑛的癌毒学说在该病的治疗中得到很好的阐释与应用。根据周仲瑛癌毒学说，分阶段治疗恶性淋巴瘤，以五脏虚损为本，痰浊瘀热癌毒互结为标，扶正解毒，化痰祛瘀清热，扶正固本，解毒抗癌，疗效显著。     

血小板与白细胞相互作用介导的肿瘤炎症微环境及其中医药治疗策略

血小板和白细胞相互作用促使肿瘤组织持续不断地招募炎症细胞和炎症因子,启动肿瘤特异性信号通路,促进组织损伤和异常修复反应,造成炎症微环境的恶性循环,为肿瘤组织创造有利生存环境的同时,也增强其不断侵袭和转移的能力.中医认为肿瘤的病因病机主要是因虚致痰、瘀、毒,痰、瘀、毒既是病理产物又是致病因子,故扶正解毒、活血化瘀为临床治...     

抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管及血管拟态形成的影响

目的 探讨抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管(microvessel,MV)生成和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响.方法用CT26结肠癌细胞建立小鼠结肠癌移植瘤模型,分生理盐水(normal saline,NS)组,抑癌方高、中、低剂量组及化疗药组,分别灌服NS,抑癌方高、中、低剂量...     

滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭大鼠肾内皮素基因表达的影响

目的 :观察滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭 (CRF)大鼠残肾组织中ET 1mRNA的影响。方法 :采用 5/ 6肾切除法复制大鼠CRF模型 ,将 50只Wistar大鼠随机分成对照组、保肾康组、洛汀新组、滋肾活血解毒方组 (观察组 )、正常组 ,用RT PCR技术检测各组大鼠残肾组织中ET 1mRNA表达水平。结果 :正常组肾组织中ET 1mRNA表达最弱 (P <0 .0 1) ,对照组肾组织中ET 1mRNA表达最明显 (P <0 .0 1) ,观察组肾组织中ET 1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :滋肾活血解毒方可能是通过下调肾脏组织中ET 1mRNA表达水平而改善CRF大鼠肾功能。     

活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的实验研究

目的 :探讨活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法 :采用高脂饮食复制高脂血症性脂肪性肝炎大鼠模型 ,用活血化痰利湿方治疗 ,以东宝肝泰为对照 ,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、肝脂及血清和肝组织中丙二醛 (MDA)含量、肝组织脂变程度的影响。结果 :活血化痰利湿方能明显降低血脂及肝脂 ,改善肝功能 ,降低血清及组织中MDA含量 ,均明显优于东宝肝泰组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;活血化痰利湿方能显著改善肝组织脂变程度 ,较东宝肝泰组为优 (P <0 .0 1)。结论 :活血化痰利湿方可通过调节体内脂质代谢 ,减轻MDA等脂质过氧化损伤 ,保护肝细胞 ,恢复肝功能 ,对高脂血症 ;脂肪性肝炎疗效显著     

健脾补肺化痰方通过调节肠道菌群及其代谢产物组胺治疗小鼠缓解期支气管哮喘

目的 观察健脾补肺化痰方对支气管哮喘缓解期小鼠肠道微生物群的影响。方法 通过卵白蛋白联合Al(OH)3致敏雾化建立缓解期哮喘模型，将模型复制成功的小鼠随机分为模型组、健脾补肺化痰方组、孟鲁司特钠组，每组8只，分别予以生理盐水、健脾补肺化痰方溶液、孟鲁司特钠溶液，另设空白组8只。采用肺通气功能试验检测第1秒用力呼气量/用力肺活量、用力呼气量为25%~75%肺活量时的平均流量/用力肺活量；苏木精—伊红染色观察肺组织与结肠组织的病理变化；夹心酶联免疫吸附试验检测血清、粪便中组胺水平；采用16S rDNA高通量测序对肠道菌群进行检测。结果 与空白组比较，模型组小鼠结肠组织与肺组织存在病理改变，肺通气功能显著下降(P<0.05)，血清中组胺水平明显升高(P<0.05)，粪便中组胺水平与拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)、普氏菌科(Prevotellaceae)群落丰度降低(P<0.05)，厚壁菌门(Firmicutes)、毛螺菌科(Lachnospiraceae)群落丰度明显升高(P<0.05)。与模型组比较，健脾补肺化痰方组结肠组织与肺组织的病变得到缓解，肺功能提高(P<0.05)，血清中组胺水平下降(P<0.05)，粪便中组胺水平与拟杆菌门、放线菌门、普氏菌科、紫单胞菌科(Porphyromonadaceae)群落丰度升高(P<0.05)，厚壁菌门和毛螺菌科群落丰度下降(P<0.05)。拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌门与肺功能、组胺水平具有相关性。结论 健脾补肺化痰方可通过调节肠道菌群及其代谢产物组胺治疗缓解期支气管哮喘。     

温脾活血解毒方对肿瘤病人脾虚证和细胞免疫水平的影响

温脾活血解毒方对肿瘤病人脾虚证和细胞免疫水平的影响陈连起凌昌全陈吉吉黄雪强（第二军医大学附属长海医院中医科上海２００４３３）关键词：温脾活血解毒方；肿瘤；脾虚证；细胞免疫我们在对消化系统肿瘤病人治疗过程中，发现这些病人都有程度不同的脾虚、血瘀和邪毒的...     

益气养阴方抗血管生成作用及对肿瘤细胞VEGF及MMP2表达的影响

目的观察益气养阴方抗血管生成作用及对肿瘤细胞血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2表达的效应。方法制备接种肿瘤细胞的绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)模型,采用血清药理学方法制备益气养阴方含药血清。观察含药血清对肿瘤细胞诱导CAM血管生成的影响,并与9.0 g/L氯化钠注射液(normal saline,NS)血清组对照。另外,用U14子宫颈癌细胞悬液经肌肉接种小鼠,观察小鼠实体瘤质量、抑瘤率、肺部转移率、肺部转移瘤生长情况。应用免疫组织化学及其组织形态学定量分析方法对VEGF和MMP2在肿瘤细胞中的表达进行研究。结果益气养阴方含药血清可抑制肿瘤细胞诱导CAM血管生成,与NS组比较差异具有显著性。益气养阴方组肺部转移结节较模型组明显减少,VEGF和MMP2的表达均明显低于对照组,差异有显著性。结论益气养阴方对肿瘤血管形成有明显抑制作用,降低VEGF和MMP2的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HCCLM6凋亡的研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对人高转移肝癌细胞HCCLM6凋亡的作用及探讨其作用机制。方法 甲基噻唑基四唑染色法检测EGCG对人肝癌细胞HCCLM6细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡率和EGCG对HCCLM6细胞周期的影响，免疫荧光技术检测EGCG处理的HCCLM6细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)表达的变化。结果 EGCG可显著抑制肝癌细胞HCCLM6的增殖，且呈浓度依赖性；EGCG使细胞周期明显阻滞于G0/G1期；EGCG可明显导致HCCLM6细胞凋亡，使VEGF、OPN表达水平显著下降。结论 EGCG可以诱导肝癌HCCLM6细胞凋亡，其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控VEGF、OPN表达有关。     

内异方对子宫内膜异位症大鼠细胞因子含量、血管内皮细胞生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨中药内异方对子宫内膜异位症大鼠细胞因子含量及血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA表达的调节作用。方法：用Cummings AM方法复制子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测IL－6、IL－8、IL－10含量，Dot blot法检测VEGF mRNA表达水平。结果：模型组外周血IL－6、腹腔液IL－8水平、腹腔巨噬细胞数量及巨噬细胞在脂多糖（LPS）刺激下产生的IL－6含量显高于正常对照组；内异方组异位种植内膜组腹腔巨噬细胞在LPS刺激下产生的IL－10含量显低于正常对照组和内异方组；模型组种植异位内膜组织VEGF mRNA表达水平明显高于内异方组。结论：子宫内膜异位症细胞因子IL－6、IL－8、IL－10的失衡与疾病的发生发展有关，VEGF mRNA的过度表达与内异灶血管的形成相关；内异方可显抑制异位内膜组织的生长，同时抑制异位灶VEGF mRNA的过度表达，减少异位灶血管的生成，并对细胞因子有明显的调节作用。     

木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组，每组10只，制备含药血清；将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞，模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞；采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较，模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著增加（P<0.05）；与模型组比较，给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

基于EPO介导的JAK2/STAT5信号通路研究百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制

目的 基于促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R）大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。     

肺抑瘤膏联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期肺腺癌23例

目的 观察肺抑瘤膏联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（dendritic cells-cytokine induced killer cells, DC-CIK）治疗晚期肺腺癌的临床疗效。方法 将46例晚期肺腺癌患者随机分为观察组（肺抑瘤膏联合DC-CIK治疗）和对照组（化学疗法联合免疫支持治疗），治疗4个月后观察患者临床主症、卡氏功能状态量表（Karnofskys performance scale, KPS）评分及血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的改变。结果 治疗后，观察组咳嗽、咳血、胸痛、气短、乏力、纳呆的好转率显著高于对照组（P＜0.05，或P＜0.01）；观察组在提高KPS评分及降低血清VEGF水平方面显著优于对照组（P＜0.05，或P＜0.01）。结论 肺抑瘤膏联合DC-CIK治疗可有效改善晚期肺腺癌患者临床症状，提高生存质量，并能显著降低患者血清VEGF。     

新藤黄酸通过PTEN-PI3K/AKT/VEGF/eNOS信号通路干预人脐静脉内皮细胞血管生成的研究

目的 探究PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号通路在新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVECs)迁移中的作用.方法 倒置显微镜下观察HUVECs形态变化;Boyden chamber实验以及细胞划痕...     

温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对高脂饮食诱导的膝骨关节炎大鼠的作用机制研究

目的 探讨温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对肥胖大鼠膝骨关节炎的治疗效果与作用机制.方法 采用高脂饮食诱导肥胖大鼠膝骨关节炎,检测温针灸、谢氏点穴以及温针灸+谢氏点穴治疗后肥胖大鼠体质量,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(total triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high...     

白竭散对肛瘘术后创面血管生成的调控机制研究

目的 观察白竭散对肛瘘术后创面新生血管生成的调控作用并探讨其调控机制。方法 将75例肛瘘患者随机分为白竭散组、贝复济组、对照组,每组25例,均予以肛瘘切开挂线术治疗,术后第2天开始分别用白竭散纱条、贝复济纱条、凡士林纱条换药。术后7、14 d,分别于光镜下观察新生毛细血管数,采用免疫组织化学法及Western blot法检测肉芽组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecules,PECAM 1/CD31）及第Ⅷ因子关联抗原（von willebrand factor,VWF）的表达水平。结果 术后7、14 d,贝复济组、白竭散组毛细血管数均较对照组显著增加（P＜0.05）,白竭散组毛细血管数显著多于贝复济组（P＜0.05）。免疫组织化学法检测结果显示,与对照组比较,贝复济组和白竭散组的VEGF在胞浆内呈大量棕黄色颗粒,数量明显增多;CD31、VWF在胞浆内呈大量棕褐色颗粒,数量明显增多。Western blot检测发现,与对照组比较,术后7、14 d,贝复济组和白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平均显著增加（P＜0.05）;与贝复济组比较,术后14 d白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）。结论 白竭散通过增加创面VEGF、CD31、VWF蛋白表达,促进毛细血管新生,提高创面愈合速度。     

桃红四物汤促进产后血瘀大鼠子宫修复的作用

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用,探讨其与内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2）的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只,将其随机分为桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组,阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）和模型组（蒸馏水）,另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后,腹主动脉取血,分离子宫,苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态,免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况;酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度,促进子宫组织中VEGFR-2的表达;桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高（P＜0.05）,ET-1水平明显降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复,其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。