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1.
目的 观察评价灸刺督脉疗法治疗气虚血瘀型缺血性脑卒中的临床疗效。方法 将气虚血瘀型缺血性脑卒中患者41例,随机分为对照组(20例)和治疗组(21例)。两组均予以基础病管理,对照组采用脑卒中气虚血瘀型常规针刺治疗,取穴为顶颞前后斜线、极泉、尺泽、内关、委中、足三里、三阴交、气海、血海;治疗组在常规针刺治疗基础上加用灸刺督脉疗法,取通督七穴(水沟、神庭、百会、风府、大椎、命门、腰阳关),其中百会艾灸,大椎刺络,其余腧穴予以针刺治疗。治疗周期为14 d。疗程结束后以美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stoke scale,NIHSS)及改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分结果评价两组的临床疗效。结果 两组患者治疗后NIHSS及MRS评分均较治疗前显著降低(P<0.05),治疗组NIHSS及MRS评分差值与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组临床疗效分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 灸刺督脉疗法治疗气虚血瘀型缺血性脑卒中临床疗效确切,优于常规针刺治疗。  相似文献   
2.
目的:观察针刺治疗颈性眩晕的疗效。方法:将80例颈性眩晕患随机分为治疗组与对照组进行疗效对照。结果:治疗组治愈率及治疗3个月后的复发率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:治疗组的近期疗效及远期疗效均优于对照组。  相似文献   
3.
目的 基于促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R)大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05),P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高(P<0.05),刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低(P<0.05),P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。  相似文献   
4.
目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。  相似文献   
5.
目的 探究通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑保护及血管新生的作用。方法 将150只SD大鼠随机分为假手术组、通督调神针灸组、常规针刺组、通心络药物组和模型对照组,每组30只。通督调神针灸组取百会穴艾灸,大椎穴刺络放血;常规针刺组选取风池、曲池、合谷、足三里、三阴交针刺治疗;通心络药物组予以通心络胶囊,每日每次1.0 g/kg灌胃。假手术组、模型对照组不予治疗;其余各组每日治疗1次,共28 d。治疗第7、14、21、28天处死大鼠立即取脑,脑组织石蜡包埋后切片,免疫组织化学法检测缺血皮质区CD34、CD133阳性表达,采用ELISA法检测VEGFR-2的表达。结果 MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达量在第7天较高,随后逐渐降低;通督调神针灸法、常规针刺及通心络药物均可不同程度促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达(P<0.05),且通督调神针灸法促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达水平高于常规针刺及通心络药物(P<0.05)。结论 通督调神针灸法能有效促进MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达。  相似文献   
6.
作者观察了电排针治疗41例脊髓灰质炎后遗症的股四头肌肌电图在治疗前后的变化。在治疗前,其肌电图大多数没有运动单位或偶有少量运动单位,但电压低、时限宽;少数有纤颤电位、正锐波。3个疗程后,肌电图的纤颤电位减少或消失;重新出现运动单位;运动单位数量增加,电压增高,时限延长;出现多相电位等。肌电图好转者有32例,有效率为78%,且肌电图变化与临床疗效和肌力变化是一致的。  相似文献   
7.
目的:观察针刺治疗颈性眩晕的临床疗效,探讨其疗效机制.方法:将105例颈性眩晕患者随机分为针刺组、药物组及针药结合组,观察3组临床疗效和经颅多谱勒超声(transcranial doppler sonography,TCD)检测结果.结果:2个疗程结束后,针刺组和针药结合组在总有效率与TCD检测指标方面,与药物组比较,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01);而针刺组与针药结合组上述指标比较,差异无显著性(P>0.05).结论:针刺疗法治疗颈性眩晕疗效确切.  相似文献   
8.
目的:观察针药并用治疗脑梗死的疗效。方法:100例脑梗死病人被随机分为治疗组和对照组,并观察两组的疗效。结果:在疗程结束后,两组疗效有显差异(P<0.05),治疗组疗效优于对照组,结论:针药并用治疗脑梗死的疗效优于单纯针刺组。  相似文献   
9.
目的 观察芒针透刺督脉治疗脑卒中后肌张力障碍的临床疗效。方法 将60例脑卒中后肌张力障碍患者随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组采用芒针透刺督脉法治疗,对照组采用常规针刺法治疗。两组患者均治疗2个疗程,共21 d。分别采用改良Ashworth 痉挛量表(modified Ashworth scale,MAS)、临床痉挛指数(clinic spasticity index,CSI)评价患者肌张力情况;采用简化的Fugl-Meyer运动功能评分(Fugl-Meyer motor assessment,FMA)及改良巴氏指数(modified Barthel index,MBI)评价患者的活动能力。并用MAS分级评定标准对两组患者进行疗效评定。结果 观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后MAS、CSI评分均明显降低(P<0.05),FMA、MBI评分均显著升高(P<0.05);观察组患者MAS评分下降程度明显大于对照组(P<0.05),FMA、MBI评分升高程度显著大于对照组(P<0.05)。结论 芒针透刺督脉可改善脑卒中后肌张力障碍患者的肢体痉挛状态,提高患者的生活质量。  相似文献   
10.
年前,我办工作人员在德国汉堡市政府新闻处实习归来,对汉堡市政府与新闻媒体打交道的方法和经验颇有感触,现将情况简介如下。  相似文献   
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