电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin，ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型，电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗，每次30 min，每日1次，共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分，用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积，免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著，梗死范围明显，脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），梗死面积缩小（P<0.05），脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复，缩小梗死面积，其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化.     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的:探索蛛网膜下腔注射P物质(substance P, SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9.0 g/L氯化钠注射液(normal saline, NS)组、SP组、电针组和SP+电针组,每组各8只.采用大脑中动脉结扎(middle cerebral artery occlusion, MCAO)复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24 h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP+电针组在电针治疗基础上于MCAO后24 h蛛网膜下腔注射SP.以氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑缺血面积, 免疫组织化学法检测脑组织SP含量.结果:与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24 h神经行为学评分显著降低(P<0.05);SP+电针组神经行为学评分显著低于SP组(P＜0.01).与对照组比较,电针组和SP+电针组脑梗死面积显著缩小(P<0.01).SP+电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01).结论:蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效.     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurrl、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后，持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平，采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）；益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）；模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响

目的 观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白（neuroglobin，NGB）表达的影响，从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组，采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后，分别给予相应的药物连续灌胃14 d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化，采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿，神经细胞坏死明显，蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显著改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异无统计学意义（P<0.05）。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显著。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异具有统计学意义（P<0.05），其效应与高剂量蜈蚣提取液相当（P>0.05）。结论 蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达，改善脑缺血再灌注造成的损伤，具有明显的剂量依赖性，高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的 观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)表达水平的影响. 方法 将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只.采用改良Okabe法复制动物模型.胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法. 结果 模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-9表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-2表达水平较假手术组显著降低(P<0.01),各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组(P<0.01),黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高(P<0.01). 结论 黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤.     

浅析恢复性司法理念在未成年人刑事诉讼中的中国化

恢复性司法是近年来我国刑事法研究的一个热点问题,源自北美作为刑事司法程序替代程序的恢复性司法,与中国的传统法治观念存在着暗合和分野,在未成年人刑事诉讼中构建刑事损害赔偿调解制度对借鉴恢复性司法的核心理念具有现实意义。     

论法制原则在中国监狱管理中的确立

监狱是国家刑罚执行机关。监狱的法律属性决定了监狱管理必须坚持法制原则。依法管理是监狱管理法制原则的具体体现,依法治监是依法治国的重要组成部分。监狱人民警察是执行刑罚的主体,也是监狱管理的主体,监狱管理的法制原则能否得到贯彻关键在于监狱人民警察的执法水平。     

论我国就业歧视及法律对策

本文将国内就业歧视问题从法律角度的研究和分析,结合目前出台的《就业促进法》,探讨就业歧视领域的法律问题及我国反就业歧视救济制度的构建,并针对社会各界对就业歧视这一问题的看法认真的阐述了自己的观点,并对我国反就业歧视法等各部法律的立法进程,以及构建符合我国国情的,科学有效的反就业歧视法律体系提出了自己的构想。     

对欧洲资本主义起源问题的研究

资本主义起源的问题,即如何解释欧洲从封建社会向资本主义过渡,是什么力量推动它转变,一直是学术界关注和争论的中心问题。国外学者对此问题的探讨聚讼纷纭。根据研究方法、研究角度的不同,可以分为商业说、人口说、阶级说、文化说、世界体系说、环境说。通过对这些学说的了解,我们可以全面地把握和更好地认清中世纪欧洲的历史。     

论帮助刑事案件的当事人毁灭、伪造证据的行为认定

在我国现行刑法中,帮助毁灭、伪造证据罪与包庇罪作为两个独立的罪名并没有得到严格区分,导致对于帮助刑事案件的当事人毁灭、伪造证据的行为如何认定在理论界与司法实践中都出现了诸多困惑。而如果从“当事人”这个概念的习惯用法入手,在帮助对象的范围及社会危害程度上进行化分,则所有的问题都迎刃而解。     

中国法律信仰制约因素的理性思考

公众对法律的信仰是中国法治化进程的内驱力。而现在 ,公众法律信仰的虚无已日益突显。“法律必须被信仰 ,否则它将形同虚设” ,因此 ,要想把法治精神内化为中华民族的整体精神 ,我们必须努力去寻找法律信仰的制约因素。     

对法学本科教育改革与发展的理论构想

经济入世必将推动法律入世,也必将引发和促进法学教育新一轮的改革。人才培养目标、教学管理体制、教学运行方式、教学内容和方法、教学评价等重要内容的创新,是法学教育改革与发展的关键环节。本文以法学本科教育为研究对象,提出了一些初步构想。     

关于我国高校组织结构变革的几点思考

大学组织结构变革势在必行。当前 ,这一变革要充分考虑大学内部的劳动分工、大学的单位划分、层级结构、责权分配、调研机制、组织边界等问题     

β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用

目的 观察肺气虚证大鼠血清β防御素和支气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平的变化,研究β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用. 方法 采用呼吸道生物被膜菌(铜绿假单胞菌)滴鼻法引起大鼠呼吸道慢性感染,辅以寒冷、疲劳刺激,诱导肺气虚证的发生.分别在大鼠感染后3,30, 100 d观察肺组织病理学变化,酶联免疫吸附试验测定其血清β防御素,气管冲洗液、肺匀浆β2防御素水平. 结果 模型组大鼠在感染后3 d,肺部急性感染明显,血清β防御素、肺匀浆β2防御素水平显著升高;感染30,100 d时大鼠肺部显示慢性感染,血清β防御素和气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平显著降低(P<0.01). 结论 β防御素参与了肺气虚证的发病过程,发病急性期参与炎症反应,慢性期诱发或加重肺气虚证.     

形象思维在翻译中的作用

翻译是一种复杂的思维,形象思维在文学翻译中至关重要。本文从语言学、心理学及文学翻译的相关理论,论述了文学翻译中译者形象思维的规律和作用。