加味地黄饮子对衰老小鼠肾脏组织P21、P53 蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察加味地黄饮子对衰老小鼠肾脏组织P21、P53蛋白及其mRNA表达的影响。方法 选取2月龄小鼠10只作为青年组,将18月龄小鼠30只随机分为老年组、维生素E组和加味地黄饮子组。青年组、老年组给予生理盐水灌胃,维生素E组、加味地黄饮子组给予对应药物灌胃。干预60 d后,观察各组小鼠外观特征及肾脏指数改变,检测血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）,观察各组肾脏病理学改变,检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平,RT-PCR法检测P21、P53 mRNA表达,Western blot法检测P21、P53蛋白的表达。结果 与老年组比较,加味地黄饮子组小鼠运动活跃,反应敏捷,SOD、GSH-Px水平显著升高,肾脏指数、SCr、BUN、MDA水平显著降低,P21、P53蛋白及其mRNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;加味地黄饮子组小鼠肾小球硬化、肾小管萎缩、系膜基质增厚、炎性细胞浸润均较老年组明显减轻。结论 加味地黄饮子可通过干预P21、P53及其mRNA表达延缓小鼠肾脏衰老。     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠呼吸肌疲劳影响的实验研究

目的 研究黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期模型大鼠呼吸肌疲劳的影响。方法 取SD大鼠120只，随机分为6组：空白对照组，模型组，黄芪建中汤高、中、低剂量组，金水宝组，每组20只。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法复制大鼠COPD模型。连续治疗8周后观察各组大鼠膈肌超微结构，测定膈肌线粒体还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide oxidase, NOX)、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase, SDH）、细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase, CCO）的活性。结果 模型组大鼠膈肌细胞线粒体肿胀变性，数量减少甚至消失形成空泡，肌原纤维走向紊乱，局部肌丝溶解消失。各治疗组膈肌组织超微结构改变均较模型组明显减轻，以黄芪建中汤高剂量组的作用为最优。模型组NOX、SDH、CCO活性显著低于空白对照组（P<0.01）；黄芪建中汤呈剂量依赖性地升高COPD大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性（P<0.05，或P<0.01）。结论 黄芪建中汤可明显修复COPD模型大鼠膈肌线粒体结构，剂量依赖性地升高膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性，从而延缓COPD的进程。     

左归饮水提物对大鼠Cyp2b1、Cyp2c11、 Cyp2c7亚酶活性的影响

目的 采用Cocktail探针药物法评价左归饮对大鼠体内细胞色素氧化酶P450亚型酶Cyp2b1、Cyp2c11和Cyp2c7代谢活性的影响,为左归饮的开发应用提供实验依据。方法 选用阿莫地喹、安非他酮、奥美拉唑分别作为Cyp2b1、Cyp2c11和Cyp2c7的探针底物,制备成Cocktail混合溶液。将SD雄性大鼠分为实验组和空白组,实验组每日清晨灌服高、中、低剂量左归饮溶液,空白组每日清晨灌服空白溶剂,均连续给药14 d。第14天清晨尾静脉注射混合探针药物后于各时间点测定大鼠体内探针药物的血药浓度。经DAS 2.0软件计算探针药物的药物代谢动力学参数,评价左归饮对大鼠体内代谢酶活性的影响。采用LC-MS/MS法同时测定3种探针药物的血药浓度。结果 与空白组比较,高、中、低剂量左归饮连续给药对Cyp2b1、Cyp2c7和Cyp2c11酶活性的影响均无统计学意义（P＞0.05）。结论 左归饮配伍其他药物使用对代谢酶无明显影响,左归饮可在临床上广泛地配伍应用。     

黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞间质化的作用机制

目的 基于转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad信号通路探究黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞间质化的作用机制。方法 将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（糖脉康颗粒）、黄芪葛根汤与远志汤合方1组（简称“合方1组”）、黄芪葛根汤与远志汤合方2组（简称“合方2组”）。空白对照组喂食普通饲料，第29天给予大鼠一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液；其他组喂食高脂饲料，第29天给予大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,连续灌胃49 d。苏木精—伊红染色法观察主动脉的组织形态。检测各组大鼠血糖和血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）水平；采用酶联免疫吸附试验检测血清波形蛋白（Vimentin）、Twist1、TGF-β、锌指转录因子1（Snail1）水平；采用Western blot法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c）和主动脉Smad-2、Smad-3蛋白表达水平；采用qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter-4，Glut-4）、Vimentin、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）、SREBP-1c mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、LDL-C、Vimentin、Twist1、TGF-β、Snail1、SREBP-1c、Smad-2、Smad-3表达水平显著升高（P＜0.05），HDL-C、Glut-4、AMPK表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，合方1组、合方2组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Vimentin、SREBP-1c、Twist1、TGF-β、Snail1、Smad-2、Smad-3水平显著降低（P＜0.05），HDL-C、Glut-4、AMPK水平显著升高（P＜0.05）。结论 黄芪葛根汤与远志汤合方抑制主动脉内皮细胞间质化的作用与其参与主动脉TGF-β/Smad信号通路有关。     

糖尿病肾病血瘀证大鼠铁死亡相关基因GPX4、ACSL4表达水平变化

目的 探究糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）血瘀证大鼠肾损害与肾脏铁死亡的潜在机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、DKD组、DKD血瘀证组。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法复制DKD大鼠模型，采用尾静脉注射右旋糖酐的方法复制DKD血瘀证模型。实验过程中观察大鼠血瘀证表现及检测24 h尿蛋白、血清肌酐、血尿素氮、血液流变学指标，采用苏木精-伊红染色、Masson染色、PAS染色观察肾脏的组织形态，采用透射电子显微镜观察铁死亡典型细胞的线粒体变化；采用免疫组织化学法、Western blot法检测肾组织铁死亡相关蛋白［长链酯酰辅酶A合成酶4（Acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）］及肾脏纤维化指标［纤维连接蛋白（fibronectin，FN）、Ⅳ型胶原蛋白（type Ⅳ collagen，Col-Ⅳ）］的表达水平。结果 与对照组比较，DKD组大鼠肾脏病理变化加重，线粒体损伤明显，24 h尿蛋白含量，血清肌酐、血尿素氮水平及全血黏度、血浆黏度明显升高（P＜0.05），肾脏ACSL4、FN和Col-Ⅳ及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05），GPX4蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）。DKD血瘀证大鼠出现唇色黯淡、眼球黯红、耳廓紫红、舌下脉络紫黯等血瘀证表现，24 h尿蛋白和血清肌酐、血尿素氮水平明显高于DKD组，光学显微镜下可见肾脏出现明显的系膜基质增生、肾小球萎缩、肾间质胶原沉积和纤维化，电子显微镜下可见肾组织细胞线粒体损伤明显，嵴基本断裂，ACSL4、FN、Col-Ⅳ及其mRNA表达水平较DKD组明显上升（P＜0.05），GPX4蛋白及其mRNA表达水平较DKD组明显下降（P＜0.05）。结论 DKD血瘀证大鼠肾脏损害更加严重，其机制可能与GPX4、ACSL4介导的铁死亡有关。     

补肾清透法治疗慢性乙型肝炎62例

目的：观察中药制剂抗震止痉胶囊合谷胱甘肽治疗帕金森病（PD）的临床疗效及其对患血抗氧化酶的影响。方法：将西医常规治疗疗效明显衰减的PD病人88例随机分为中药组（30例）、中药加谷胱甘肽组（29例）及西医常规治疗组（29例），分别给予相应的治疗，另设正常对照组20例，观察其疗效，并检测各组用药前后的血抗氧化酶活性。结果：（1）显效率比较：中药组56．7％，中药加谷胱甘肽组为75．8％，西医常规治疗组为44．8％，中药加谷胱甘肽组与中药组及西医常规治疗组比较，其显效率均有显差异（P＜0．05，P＜0．01)。（2）Webster评分比较；中药组和中药加谷胱甘肽组治疗前后Webster评分比较均有显差异（P＜0．05，P＜001）。（3）对血抗氧化酶的影响。中药组、中药加谷胱甘肽组、西医常规治疗组治疗前抗氧化指标均较正常组明显差异（P＜0．05或P＜0．01），中药加谷胱甘肽和中药组对PD患血抗经酶活性均有增强效应（P＜0．05，P＜0．01）；而西医常规治疗组血抗氧化酶活性治疗后明显下降（P＜0．05）。结论：抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对西医常规治疗疗效明显衰减的PD患具有较好的疗效。提示其对PD可能具有神经保护治疗作用，而西医常规治疗在一定程度上降低了PD病人的抗氧化能力，提示长期服用左旋多巴可能会在一定程度上加速病情进展。     

脾虚大鼠胃窦、十二指肠组织5-HT细胞的变化及意义

目的P：探讨脾虚大鼠胃窦，十二指肠组织5－HT细胞的变化及意义，方法：采用免疫组织化学和医学图像分析相结合的方法，测定脾虚组，正常组，四君子汤治疗组3组大鼠胃窦，十二指肠组织5－HT细胞的数目，面积和平均灰度，结果：（1）脾虚组大鼠胃窦，十二指肠组织5－HT细胞的数目，面积数值均高于正常组，平均灰度值均较正常组降低。（2）四君子汤组的上述指标测定结果与正常组无显差异，结论：胃窦，十二指肠组织5－HT细胞的分泌功能亢进可导致消化系统功能紊乱，可能是脾虚证的重要机制之一。     

固肾胶囊治疗实验性大鼠糖尿病肾病的研究

目的：观察固肾胶囊对大鼠糖尿病肾病（DN）的治疗作用，方法：采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制DN大鼠模型，随机分为模型组，开达（开博通＋达美康）组，固肾胶囊大，小剂量组，灌胃给药8周后分别测定其对大鼠肾质量，肾功能及尿白蛋白排泄量的影响，结果：固肾胶囊大，小剂量组肾质量，肾质量／体质量比值，尿素氮，肌酐，尿蛋白排泄量均显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01），与开达组比较，各项指标差异无统计学意义，结论：固肾胶囊有抑制肾脏肥大，改善肾功能，减少尿蛋白的作用。     

肝豆汤改良方对TX小鼠脑组织XIAP、Caspase-9和Caspase-3蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性（Wilsons disease，WD）脑神经细胞凋亡的分子机制。方法 选取1月龄TX小鼠120只，随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组（40只）、丁苯酞组（20只），另选DL小鼠40只作为正常组；每组再分成2组，各20只，分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月。分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X- 连锁凋亡抑制蛋白（X- linked inhibitor of apoptosis，XIAP）、胱冬肽酶- 9（Caspase- 9）及胱冬肽酶- 3（Caspase- 3）蛋白表达水平，采用RT- PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase- 9及Caspase- 3 mRNA表达水平。结果 免疫组织化学检测显示，肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多，Caspase- 9和Caspase- 3表达水平较同月龄模型组下降，5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase- 3表达水平有所差异。Western blot检测结果显示，月龄因素对脑组织XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义（P>0.05）；月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）；对于同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）；肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于模型组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）。RT- PCR检测结果显示，月龄因素对小鼠脑组织XIAP mRNA表达水平的主效应无统计学意义（P>0.05），但对Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的主效应具有统计学意义（P<0.05）；月龄因素和分组因素对XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。对于相同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP mRNA表达水平显著低于正常组（P<0.05），而Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平显著高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，丁苯酞组和肝豆汤改良方组XIAP mRNA表达水平显著升高（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3 mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。结论 肝豆汤改良方通过上调XIAP蛋白及其mRNA的表达，下调Caspase- 9、Caspase- 3蛋白及其mRNA在脑组织中的表达，减轻铜沉积对神经细胞的氧化应激损伤，从而抑制神经细胞的凋亡。     

新藤黄酸对大鼠肝微粒体细胞色素P450亚型酶活性的影响

目的 采用“Cocktail”探针药物法考察新藤黄酸对大鼠肝微粒体细胞色素P450(cytochrome P450，CYP450)亚型酶活性的影响。 方法 将新藤黄酸与6种亚型酶(CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1、CYP3A4)对应的特异性混合探针药茶碱、双氯芬酸钠、奥美拉唑、右美沙芬、氯唑沙宗和咪达唑仑与大鼠肝微粒体孵育，采用高效液相色谱法同时检测肝微粒体中6种探针底物的相对酶活性并计算其半抑制浓度（half maximal inhibitory concentration, IC50）。 结果 不同浓度新藤黄酸作用后大鼠肝微粒体CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4酶活性相比较，差异均具有统计学意义，且随着新藤黄酸的浓度增高，各种酶的活性呈现明显的降低趋势。通过抑制曲线计算得到新藤黄酸对CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4的IC50值分别为4.18、45.61、10.02 μmol/L，对CYP1A2、CYP2C9、CYP2E1的IC50值均大于100 μmol/L。 结论 新藤黄酸对CYP2C19酶活性有中等抑制作用，对CYP3A4酶活性有弱抑制作用，但对CYP1A2、CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1酶活性没有抑制作用。     

异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响，从代谢酶方面探讨异甘草酸镁保肝作用的机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组和给药组，每组6只。尾静脉注射给药，给药组给予20 mg/kg异甘草酸镁，正常组及模型组给予同容积生理盐水，连续14 d。模型组及给药组于给药第13天20：00点灌胃25% CCl4，剂量为1.6 mL/kg，制备大鼠急性肝损伤模型。各组大鼠于末次给药2 h后，从髂动脉放血处死，取肝组织进行苏木精-伊红染色，观察肝组织病理形态变化；采用RT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肝组织中CYP1A2、CYP2E1 蛋白及mRNA表达水平。结果 肝组织病理学检查显示异甘草酸镁能改善肝组织损伤；模型组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平显著高于正常对照组（P<0.05），给药组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05）。结论 异甘草酸镁能够治疗肝损伤，其减毒机制可能与抑制CYP1A2、CYP2E1的表达有关。     

何首乌等对脂肪肝模型大鼠血液指标的影响

目的:探讨何首乌山楂、丹参、绿茶等对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠血液指标的影响。方法:大鼠饲喂高脂饲料复制脂肪肝模型,第21天组开始饲喂何首乌等中药水煎液,连续26 d,第46天取血测定总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油的血浆浓度,并进行肝脏病理切片,观察脂肪病变浸润情况。结果:给药各组总胆固醇、三酰甘油与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01);给药各组肝脏脂肪浸润明显低于模型组,其中以何首乌组肝脏脂肪浸润最少。结论:何首乌、山楂、丹参、绿茶对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠脂肪肝形成有一定的抑制作用。     

肝豆灵对铜负荷致肝损伤大鼠肝脏代谢产物的影响

目的 从代谢组学角度探讨肝豆灵对铜负荷大鼠肝损伤的干预机制。 方法 将21只大鼠随机分为正常组、模型组和肝豆灵组，每组7只。正常组大鼠接受普通饲料喂养，其余两组大鼠均接受高铜饲料喂养以复制铜负荷模型，共计12周。从第7周开始，肝豆灵组以肝豆灵灌胃，正常组和模型组予以等容量生理盐水灌胃，直至模型复制结束。以超高效液相色谱/四级杆-飞行时间质谱技术，结合主成分分析和偏最小二乘判别分析方法分析大鼠肝组织代谢物的变化。结果 模型组中溶血磷脂酰胆碱、油酸酰胺含量降低，色氨酸、苯丙氨酸、硬脂酰胺、牛磺酸鹅脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺胆酸含量升高。肝豆灵组溶血磷脂酰胆碱、油酸酰胺含量升高，色氨酸、苯丙氨酸、硬脂酰胺、牛磺酸鹅脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺胆酸的含量降低。〖JP〗 结论 肝豆灵对铜负荷大鼠肝损伤具有一定的干预作用，其机制可能与调节胆汁酸代谢、氨基酸代谢、脂代谢途径有关。     

疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠性功能及性腺质量的作用

目的 观察中药疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍（arteriogenic erectile dysfunction, AED）模型大鼠性功能及睾丸和附属性腺器官质量的改善作用。 方法 选取3月龄成年雄性SD大鼠50只，采用双侧髂内动脉结扎法复制AED模型。设假手术组、模型组、西地那非组（每日10.5 mg/kg）、疏肝益阳胶囊大剂量组（每日1 g/kg）、疏肝益阳胶囊小剂量组（每日0.5 g/kg），每组10只，灌胃给药，疗程30 d。行阿朴吗啡（apomorphine, APO）试验检测性功能，取双侧睾丸及附睾、前列腺、精囊腺、球海绵体肌，称湿质量并计算质量系数。结果 APO试验显示疏肝益阳胶囊大、小剂量可显著增加AED大鼠30 min内阴茎勃起次数P<0.01）。疏肝益阳胶囊大、小剂量可显著增加AED大鼠睾丸、附睾、球海绵体肌质量系数（P<0.05）。结论 疏肝益阳胶囊可明显改善AED大鼠的性功能，并可使睾丸及其附属性器官质量系数显著增加。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨疏肝健脾方药治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周复制雄性SD大鼠NAFLD模型,将模型大鼠分为疏肝组、健脾组、疏肝健脾综合组(综合组)、三七脂肝丸组(三七组)、模型组,各组给予相应治疗8周。测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。采用RT-PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肝组织中UCP2蛋白活性变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中UCP2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,疏肝组、健脾组和综合组UCP2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。模型组肝组织UCP2蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,各用药组UCP2蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可使NAFLD大鼠肝组织中UCP2基因和蛋白表达水平降低。     

复方葛根芩连汤治疗脾虚肝郁、痰瘀内阻型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床观察

目的 观察复方葛根芩连汤治疗脾虚肝郁、痰瘀内阻型2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的临床疗效。方法 将60例患者分为对照组和治疗组，每组30例，在基础治疗的基础上，对照组采用非诺贝特治疗，治疗组予以复方葛根芩连汤治疗，治疗3个月后观察两组患者治疗前后中医证候评分，空腹血糖（fast plasma glucose，FPG）、糖基化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平，采用B型超声观察肝脏脂肪样变化情况。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后中医证候评分，血清FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平均显著降低（P<0.05），HDL-C水平显著升高（P<0.05）；治疗组治疗后中医证候评分以及血清FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TC水平降低值和HDL-C水平升高值均大于对照组（P<0.05）。治疗组治疗后肝脏B型超声分级较治疗前明显改善（P<0.05），而对照组治疗前后B型超声分级比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方葛根芩连汤治疗脾虚肝郁、痰瘀内阻型T2DM合并NAFLD的临床疗效确切。     

在中青年学术骨干中发展党员的工作机制研究——以Z大学G学院为例

在中青年学术骨干中发展党员,培养造就一批既有马克思主义信仰、又有现代科学文化知识的马克思主义者,是提升高校中青年学术骨干政治素养的重要举措。文章深入分析了Z大学G学院中青年学术骨干入党现状及其存在的问题,剖析与之相对的原因,探索如何改进在中青年学术骨干中发展党员的工作机制。     

丹皮多糖一般药理学研究

目的: 观察丹皮多糖(PSM)主要药效学以外的药理作用, 为临床用药提供参考。方法:观察用药前后大鼠、小鼠自主活动行为能力,家猫呼吸频率、呼吸深度和狗血压、心率的变化情况。结果: 用药后大鼠、小鼠自主活动行为能力,家猫呼吸频率、呼吸深度及狗血压、心率均无明显变化。用药前后比较, 差异无显著性(P>0. 05)。结论: 在药效剂量下PSM对大鼠、小鼠的神经系统,家猫呼吸系统及狗的心血管系统系统均无明显影响。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.