丹皮多糖对正常及高血糖小鼠的降血糖作用

观察了丹皮多糖对正常小鼠血糖及葡萄糖致小鼠血糖的影响。结果表明，丹皮多糖粗品１００ｍｇ／ｋｇ，２００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药可使正常小鼠血糖显著降低，２００ｍｇ／ｋｇ，４００ｍｇ／ｋ灌胃给药对葡萄糖诱发的小鼠高血糖有显著降低作用。     

产乐冲剂主要药效学试验

产乐冲剂４０，２０，１０ｇ／ｋｇ灌胃给药，能缩短小鼠凝血时间及出血时间，对蛋清致大鼠足肿胀，二甲苯致小鼠耳肿胀及醋酸所致的小鼠扭体反应有明显的抑制作用。体外试验，产乐冲剂能增强大鼠，小鼠子宫的收缩活动，对金黄色葡萄球菌，绿脓杆菌，加特纳菌，大肠杆菌有一定的抑制作用。     

麻仁乳剂与麻仁丸的通便作用

麻仁乳剂与麻仁丸均有通便作用，灌胃给药，能显著增加小鼠排便粒数，提高炭末在小鼠小肠内的推进率；并能增加大鼠肠管容积与内容物重量，促进家兔在体肠管运动。     

益气和胃胶囊对鼠实验性胃炎防治作用

目的：研究益气和胃胶囊对动物实验性胃炎的防治作用。方法：０．４５ｇ／Ｌ甲巯咪唑 水溶液代饮水造成小鼠慢性胃炎，水杨酸灌胃致大鼠急性胃炎。结果：益气和胃胶囊灌胃给药，动物胃粘膜病变显著减轻。结论：益气和胃胶囊有防治急、慢性胃炎的作用。     

补肾安胎冲剂调控VHL/HIF-1α信号通路改善复发性流产小鼠母胎界面血管生成的实验研究

目的 研究补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织中希佩尔-林道抑癌基因（Von Hippel-Lindau, VHL）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）的影响，探讨其降低胚胎丢失率的作用机制。方法 以CBA/J雌鼠与BALB/C雄鼠合笼复制正常妊娠小鼠模型，以CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠合笼复制复发性流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)小鼠模型，将其随机分为模型组，黄体酮组，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组，每组10只。妊娠第1天，正常组与模型组采取蒸馏水灌胃，黄体酮组以26 mg/（kg·d）灌胃，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组分别按35.1、11.7、3.9 g/（kg·d）灌胃。连续干预15 d后处死小鼠，收集样本，采用ELISA检测各组小鼠血清VHL、HIF-1α水平，采用荧光定量PCR、免疫组织化学法、Western blot法分别检测各组小鼠蜕膜组织中VHL、HIF-1α mRNA及其蛋白表达水平。结果 补肾安胎冲剂显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P＜0.05)，降低血清和蜕膜组织中VHL水平和VHL mRNA表达水平（P＜0.05），升高血清和蜕膜组织中HIF-1α水平和HIF-1α mRNA表达水平（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性（P＜0.05）。结论 补肾安胎冲剂降低RSA小鼠流产率的机制可能与激活VHL/HIF-1α信号通路有关。     

牛膝不同提取部位抗炎镇痛及抗迟发型超敏反应的作用

目的 观察牛膝不同提取部位的抗炎镇痛及抗迟发型超敏反应的作用。方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验、热板实验及醋酸诱导小鼠扭体实验，观察牛膝不同提取部位的抗炎镇痛作用；采用2，4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene, DNCB）诱导的小鼠迟发型超敏反应来观察牛膝不同提取部位的抗迟发型超敏反应作用。结果 牛膝的正丁醇提取部位能显著减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀（P<0.05)，显著延长小鼠在热板上的舔足时间以及减少醋酸诱导的小鼠扭体次数（P<0.05），明显降低DNCB诱导的迟发型超敏反应小鼠的耳肿胀度、胸腺指数及脾指数（P<0.05）；石油醚提取部位和乙酸乙酯提取部位对二甲苯诱导的炎症、热板和醋酸诱导的疼痛及DNCB诱导的迟发型超敏反应之部分指标有明显抑制作用（P<0.05)。结论 牛膝的正丁醇提取部位具有显著的抗炎镇痛以及抗迟发型超敏反应作用。     

党参对小鼠Ⅲ度烫伤早期胃肠动力的和

目的：探讨中药党参对严重烫伤早期胃肠动力的影响及它们之间的量效关系。方法；在小鼠背部，造成２０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型，烫伤后２ｈ，８ｈ分别灌胃党参煎剂，１２ｈ灌胃碳素墨，２５ｍｉｎ后处死，计算小肠推进率。结果：党参煎剂能显著提高小肠推进率，且具有量效关系。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺（thioacetamide, TAA）复制小鼠急性肝损伤模型，同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量以及肝脏指数。结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量，降低肝脏指数。结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

益肝颗粒对急性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的：观察益肝颗粒对急性肝损伤小鼠肝功能的保护作用。方法：益肝颗粒分别以1.33，2.67，5.33g／kg灌胃给药，连续8d，末次药后用D-氨基半乳糖盐酸盐(D—Gal)复制急性肝损伤小鼠模型，24h后测定总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AsT)含量。结果：益肝颗粒能明显降低模型小鼠的AST、ALT和TBIL含量。结论：益肝颗粒对肝功能有良好的保护作用。     

肠益康汤对脾虚泄泻小鼠肠道功能的保护作用

［摘要］目的 观察肠益康汤对脾虚动物肠道菌群失调及胃肠功能异常的调整作用。方法 用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型，连续灌胃给予肠益康汤14 d，采用镜检法测定肠道菌群水平，墨汁印迹法检测小肠推进率，电镜观察小肠黏膜。结果 与模型组比较，肠益康汤高、中、低剂量组小鼠双歧杆菌和乳酸杆菌数量显著增加（P<0.05），肠益康高、中剂量组小鼠小肠碳末推进率显著降低（P<0.05），肠益康汤高、中、低剂量组小鼠小肠黏膜病理改变显著改善。结论 肠益康汤能调节肠道菌群紊乱，抑制脾虚小鼠肠推进功能亢进，并对大黄致脾虚小鼠小肠黏膜的病理改变也有一定的保护作用。     

赤芍总甙抗血栓作用研究

研究赤芍总甙对血液凝固和血栓形成的影响。方法：赤芍总甙按５０、１００、２００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药，观察其对小鼠、大鼠凝血时间、ＡＤＰ－Ｎａ诱导的小鼠肺血栓状态以及电刺激大鼠血栓形成的作用。结论：赤芍总甙有显的抗凝、抗血栓形成作用。     

牧荆油乳液和牧荆油胶丸的药理作用及毒性

牧荆油乳液和牧荆油胶丸经灌胃给药，通过小鼠浓氨水喷雾法及电刺激猫喉上神经引咳法实验，表明有镇咳作用；用小鼠气管段排泌酚红法及大鼠毛细玻管排痰法实验，提示有祛痰作用：豚鼠雾引喘法显示有平喘作用。急慢性毒性试验证明，两种制剂毒性相似且很低，对大鼠心、肝肾等脏器无病理性损害。     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

电针对慢性不可预见性温和应激致抑郁小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴的影响

目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制。方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型，将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C（vitamin C，VC）组，每组6只；正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周，VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周，电针组小鼠电针“百会-神门-三阴交”组穴，每日1次，每次20 min，连续干预3周，正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预。另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型，将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂（calpeptin inhibitor，CI）组和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）组，每组6只；NAC组小鼠经脑定位注射3 μL NAC到侧脑室，CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI。观察并记录小鼠体质量变化；采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果；ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平及血清皮质酮（corticosterone，CORT）水平；Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白（suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein，SCOP）和IL-1β表达水平。结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为，小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降（P＜0.05），强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加（P＜0.05），海马组织5-HT水平显著降低（P＜0.05），血清CORT水平显著升高（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降（P＜0.05），MDA水平显著上升（P＜0.05），calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P＜0.05），SCOP水平显著下降（P＜0.05）。而经电针干预后，小鼠抑郁样行为得到显著改善（P＜0.05）；且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤，下调calpain-1及炎症因子的水平（P＜0.05），并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低（P＜0.05）。结论 电针“百会-神门-三阴交”组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为，其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关。     

防己黄芪汤对脾虚小鼠Mψ,T细胞功能的影响

观察防己黄芪汤经灌胃给药后对脾虚小鼠腹腔巨噬细胞和脾脏Ｔ细胞功能的影响。方法：采用噻唑蓝比色法测定Ｍψ右噬细胞活性及其分泌ＩＬ－１的能力、Ｔ细胞增殖活性及其分泌ＩＬ－＝２的能力。结果：脾虚小鼠Ｍψ、Ｔ细胞功能均明显降低，而防己黄芪汤对上述４项免疫指标下降表现出明显对抗作用     

桂枝茯苓软胶囊治疗痛经的实验研究

目的:研究桂枝茯苓软胶囊对实验性痛经的影响.方法:缩宫素2.0, 0.2 u/只腹腔注射分别诱发大鼠、小鼠痛经模型;100 g/L蛋清和二甲苯分别诱导大鼠、小鼠急性炎性反应模型;热刺激、冰醋酸诱导小鼠疼痛反应模型.结果:桂枝茯苓软胶囊4.32,2.16,1.08 g/kg(大鼠)及8.64,4.32,2.16 g/kg(小鼠)灌胃给药,能显著抑制缩宫素所致的大鼠、小鼠扭体反应次数,减少痛经大鼠子宫中PGF2α水平;抑制100 g/L蛋清所致的大鼠足肿胀和二甲苯所致小鼠耳肿胀;减少冰醋酸刺激引起的小鼠扭体反应次数;对热刺激引起的小鼠疼痛反应无明显影响.结论:桂枝茯苓软胶囊灌胃给药能抑制缩宫素诱导的动物痛经反应,有明显抗炎和镇痛作用,抑制子宫PGF2α释放可能是其作用机制之一.     

桃红四物汤抗血栓形成作用研究

目的探讨桃红四物汤的抗血栓作用。方法采用Chandler环血栓形成法测定体外血栓的湿质量、干质量和血栓长度，采用大鼠下腔静脉结扎血栓形成法观察静脉血栓湿质量及干质量，采用二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）和肾上腺素致肺栓塞实验模型观察小鼠肺栓塞时间。结果桃红四物汤能显著降低体外血栓长度、湿质量和干质量，显著降低体内静脉血栓湿质量和千质量，显著缩短静脉注射ADP和肾上腺素所致小鼠肺栓塞时间。结论桃红四物汤具有较好的抗血栓作用，其作用环节可能与抑制血小板聚集有关。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组，模型组，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组，每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠，取全血测定乙醇含量，取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高，急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长，醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05），加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05），高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平，升高SOD水平，具备较好的解酒功效，其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

茶多酚急性、慢性毒性实验研究

目的：观察对茶多酚的急性和慢性的毒性反应。方法：小鼠分５组，剂量比值为１：０．８，连续灌胃７ｄ。按Ｂｌｉｓｓ法计算茶多酚ＬＤ５０。大鼠分对照组，茶多酚高、中、低剂量组，连续灌胃９０ｄ。结果：茶多酚ＬＤ５０为２．４９９ｇ／ｋｇ。动物长期服用茶多酚未出现体重、血常规、肝肾功能及脏器组织的毒性变化。结论：茶多酚属低毒性，对大鼠０．８ｇ／ｋｇ·ｄ＾－１的剂量相当于成人用量的１００倍以上，提示临床用药量是安     

电针对ApoE-/-小鼠肝脏PPARα与TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha, PPARα)、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）蛋白表达的影响。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组，每组10只。采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型。电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针，药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃。免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达，采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达。结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组，但差异无统计学意义（P>0.05），肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。与模型组比较，电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少，肝细胞凋亡和坏死减少，且肝细胞保存相对完整。结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积，治疗动脉硬化。