Bcl-2蛋白在外伤性癫痫病灶中的表达

目的观察Bcl-2蛋白在外伤性癫痫病灶中的表达变化,探讨其作用机制。方法收集外伤性癫痫、非外性癫痫患者及交通事故死亡者脑皮质各15例,采用免疫组织化学和荧光免疫组织化学技术,观察各实验组Bcl-2蛋白表达水平,测定阳性表达的灰度值,数据采用SPSS 12.0软件进行统计分析。结果外伤性及非外伤性癫痫组Bcl-2蛋白表达水平均高于交通事故死亡组（P〈0.05）;而非外伤性癫痫组表达明显高于外伤性癫痫组,差异亦具有显著统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2蛋白能抑制神经元凋亡,对外伤性癫痫的发病过程具有抑制作用。     

外伤性癫痫患者癫痫灶中GABABR1和GluR1的表达

目的探讨外伤性癫痫患者颞叶癫痫灶组织γ-氨基丁酸B受体亚单位（gamma-aminobutyric acid B receptorsubunit,GABABR1）和谷氨酸受体亚单位（glutamic acid receptor subunit,GluR1）的表达变化,以期为阐释外伤性癫痫发生机制和法医学鉴定提供依据。方法收集15例外伤性癫痫患者脑皮质（外伤性癫痫组）1、5例非外性癫痫患者脑皮质（非外伤性癫痫组）、15例交通事故死亡者脑皮质（交通事故死亡对照组）,运用荧光免疫组化技术和RT-PCR技术观察GABABR1和GluR1的表达水平。结果外伤性癫痫组GABAB R1表达水平明显低于对照组,但高于非外伤性癫痫组;外伤性癫痫组GluR1表达水平明显高于对照组,但低于非外伤性癫痫组。结论 GABABR1和GluR1的表达水平的变化在外伤性癫痫病的发病过程中起着一定的作用,可以作为区分外伤性癫痫与非外伤性癫痫的病变化指标之一。     

可卡因对性成熟期雄性大鼠生殖功能的损害

目的探讨可卡因对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其作用机制。方法选用性成熟期健康雄性SD大鼠30只，随机分为实验组和对照组，每组15只。实验组大鼠以15mg／kg剂量每天皮下注射可卡因28d。观察动物体质量、睾丸质量改变，检测血液中激素含量的变化．利用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测睾丸细胞的凋亡，免疫组化方法检测睾丸Fas基因的表达。结果（1）实验组大鼠体质量、睾丸质量明显低于对照组（P〈0．05）；（2）实验组与对照组相比，睾酮含量明显降低（P〈O．05）：（3）实验组睾丸细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0．05），Fas基因表达明显增加（P〈0．05）．且Fas基因阳性表达与睾丸细胞的凋亡指数呈正相关（r=0．9012，P〈O．05）。结论可卡因可致大鼠生殖器官发育和生殖内分泌功能损害．造成生精细胞凋亡．增殖能力下降．可能与Fas介导的睾丸生精细胞凋亡机制有关。     

外伤性癫痫灶中泛素蛋白酶体系的形态学改变

目的检测泛素(ubiquitin,Ub)和泛素激活酶(ubiquitin-activating enzyme1,UbE1)在外伤性癫痫灶中的表达,探索其对鉴定外伤性癫痫的应用价值。方法收集脑外伤后癫痫灶皮质样本15例(外伤性癫痫组)、非脑外伤后癫痫灶皮质样本15例(非外伤性癫痫组),交通事故死亡正常脑皮质样本15例(非癫痫组),通过HE常规染色观察各组形态学改变,用免疫组化染色检测3组中Ub和UbE1的表达情况。结果常规HE染色下,与非癫痫组相比,外伤性癫痫组和非外伤性癫痫组出现神经元数量减少、神经元变性等形态学改变,外伤性癫痫改变更明显。Ub和UbE1主要表达在癫痫灶神经元细胞核、细胞质内,细胞外未见表达。图像分析显示两指标的表达量为外伤性癫痫组非外伤性癫痫组非癫痫组,差别具有统计学意义(P0.05)。结论正常神经元数量减少、神经元变性是癫痫灶的主要病理改变之一,外伤性癫痫神经元病理改变更明显。与HE染色比较,Ub和UbE1免疫组化染色更灵敏,有助于鉴别外伤性癫痫和非外伤性癫痫。     

大鼠尺神经损伤平面和修复时间对爪内肌细胞凋亡的影响

目的研究尺神经损伤修复后靶肌功能恢复的影响因素。方法42只SD雄性大鼠分为肘部、腕部2组实验组和1组正常对照组;实验组在肘部和腕部完全离断两前肢尺神经后即刻、1个月、3个月修复一侧神经（另一侧为对照侧）,应用免疫组织化学染色和电镜技术,观察和比较大鼠爪内肌细胞凋亡及细胞超微结构变化。结果即刻修复组大鼠爪内肌促细胞凋亡基因Fas、Caspase-3表达与正常组之间的差异无统计学意义;随修复时间延长,其表达逐渐增高,且组间有显著性差异（P〈0．05）。抑细胞凋亡基因Bcl-2蛋白表达随修复时间延长而逐渐降低。伤后即刻、1月组实验侧Fas和Caspase-3蛋白表达较相应对照侧低（P〈0．05）;而3月组实验侧与相应对照侧比较无明显差异（P〉0．05）;相同修复时间,不同损伤平面组间表达差异均无统计学意义。结论靶肌超微结构改变及细胞凋亡的发生与神经损伤后修复时间有密切关系,与损伤平面关系较小。在法医学鉴定时机认定方面,尚需进一步研究验证。     

交通事故致癫痫大发作伤残等级鉴定43例分析

目的研究交通事故脑外伤致癫痫大发作者伤残等级评定的影响因素,探讨癫痫大发作伤残等级评定中的注意事项。对象与方法应用SPSS软件．统计2006年1月至2007年12月本中心受理的交通事故致癫痫大发作鉴定案例共43例,对受伤时年龄、初次癫痫发作时间、损伤部位与伤残等级的相关性进行分析,并对外伤性癫痫的认定方法进行探讨。结果左、右两侧大脑半球脑损伤致癫痫大发作后伤残等级比较有统计学意义（P〈0．01）,20岁以下者与60岁以上者脑损伤后癫痫的伤残等级比较有统计学意义（P〈0．01）,20岁以下者与20岁以上（未达60岁）脑损伤后癫痫的伤残等级比较无统计学意义（P〈0．05）;癫痫初次发作时间不同的各组间伤残等级比较无统计学意义（P〈0．05）。影像学（CT片、MRI片）资料是确定外伤性癫痫的必备条件,而脑电图检查则是参考条件。结论根据损伤部位、影像学表现等认定外伤性癫痫。并对癫痫大发作做出准确的伤残等级鉴定。     

病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌Fas蛋白表达

目的探讨病毒性心肌炎（viral myoearditis，VMC）和扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）的发病机制及相互关系。方法应用改良的免疫组织化学技术观察VMC、DCM和对照组（各20例）心肌Fas蛋白的表达，并对其阳性反应结果进行Ridit检验。结果与对照组相比，VMC和DCM组Fas蛋白阳性表达明显升高，经Ridit检验，3组阳性结果差异有统计学意义（P〈O．005）；进一步采用两两比较Ridit检验，对照组和其他两组之间差异有统计学意义（P〈O．05），而VMC和DCM组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VMC和DCM心肌组织中Fas蛋白表达明显高于对照组，提示VMC和DCM的发病都有细胞凋亡的参与：凋亡可能是VMC引起心肌损伤及演变为心肌病的一个发病机制。     

外伤性癫痫灶组织的基因表达谱分析

目的比较外伤性和非外伤性癫痫灶组织的基因表达谱,探索外伤性癫痫的发病机制,为相关鉴定提供依据。方法收集外伤性和非外伤性癫痫灶组织样本各15例。分别提取总RNA,经逆转录标记不同的探针与人类cDNA表达谱芯片杂交,获得扫描图像,分析信号的强度和比值,对实验数据按照RNA微阵列分析法标准化,对差异表达基因进行聚类分析。结果两组样本中共有超过2 990条基因明显表达（表达超过背景2～5倍以上）。以30%样本中的表达调节水平大于1.5倍作为差异基因筛选标准,与非外伤性癫痫组比较,外伤性癫痫组样本中存在显著性表达差异的基因有192个,其中表达上调的有115个,表达下调的有77个。结论采用基因表达谱芯片技术可以有效地识别外伤性癫痫和非外伤性癫痫的差异表达基因,并可用于外伤性癫痫发病机制和分子分型的研究。     

姜黄素对缺氧缺血性大鼠脑组织中丙二醛和c-fos的影响

目的探讨姜黄素对大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxia—ischemic brain damage．HIBD）后丙二醛（malondjaldehyde,MDA）含量和c—fos蛋白表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术对照纽、脑缺氧缺血组、姜黄素组和溶剂对照组。用比色法测定脑组织中MDA含量,免疫组织化学方法检测脑皮质区c—fos蛋白的表达,电镜观察脑皮质神经元的形态学变化。结果姜黄素干预组与其他组的相应时间段相比,MDA含量下降,脑皮质区c—fos蛋白表达显著增高（P〈0．05）。电镜观察脑皮质神经元损伤减轻。结论姜黄素可降低HIBD大鼠脑组织的MDA含量,上调c-fos蛋白的表达,减轻神经元的损伤。     

Intermedin在大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Intermedin（IMD）对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用。方法72只健康雄性sD大鼠随机分为3组：对照组;缺血再灌注组（缺血1h再灌30min）;IMD预处理组（缺血再灌注前30min静脉注射10^-7mol／LIMD）。检测血清中LDH、心肌中MDA和SOD活性;半定量实时荧光PCR法检测心肌降钙素受体样受体（ealcitonin receptor like receptor,CRLR）、受体活性修饰蛋白（receptor activity modiying protein,RAMP）1／2／3的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法（ELISA）测定心肌cAMP含量,SABC法检测Bcl-2／Bax蛋白表达及比值。结果与对照组比较,缺血再灌注组大鼠LDH、MDA分别升高87％和189％,SOD活性下降84％,IMD预处理组LDH、MDA均降低41％,SOD活性升高38％（均P〈0．01）;实验组心肌CRLR、RAMPl／2／3的mRNA水平均明显上调（P〈0．05或P〈0．01）,与对照组心肌cAMP相比,缺血再灌注组和IMD预处理组分别升高1．36、2．90倍（P〈0．05）。Bcl-2／Bax表达比值,缺血再灌注组较对照组降低,IMD预处理组亦低于对照组但高于缺血再灌注组2．225倍。结论IMD对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌有一定保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

外伤后大脑癫痫灶中SLIT-2的表达变化

目的通过测定人体大脑外伤后癫痫灶中轴突再生调控因子SLIT-2的表达情况,探讨其在外伤后癫痫鉴定中的应用意义。方法 75例人大脑皮质样本分为3组:①实验组:为脑外伤后癫痫患者(30例),②对照组1:为非外伤性癫痫患者(30例),③对照组2:为车祸致颅脑损伤死亡者(15例)。实验组和对照组1样本来源于癫痫手术所切除的脑皮质(患者或其近亲属知情,自愿提供);对照组2样本来源于尸体解剖的大脑皮质。通过HE染色、免疫组化染色、westernblot和图像分析技术,观察、检测上述样本SLIT-2的表达情况,所得数据经统计学处理分析。结果 SLIT-2在实验组与对照组1癫痫灶皮质的神经细胞膜上呈阳性表达,在对照组2中仅有微量表达。实验组SLIT-2的表达高于对照组1,两组间的差异具有显著性意义(P0.05);显著高于对照组2,两组间的差异具有显著性意义(P0.05)。结论 SLIT-2有望作为区别外伤后癫痫与非外伤性癫痫的病理指标之一,通过进一步研究,逐步运用到法医学的鉴定实践之中,为外伤后癫痫的法医病理学鉴定提供客观依据。     

外伤性癫痫及其法医学评定进展

外伤性癫痫(post traumatic epilepsy,PTE)是指颅脑损伤后的癫痫性发作,影像学检查可见器质性病变,脑电图检查可见异常脑电波与颅脑损伤部位一致。外伤后癫痫发生率低,案例报道较少,患者易夸大病情,给法医学鉴定增加难度。本文就外伤性癫痫流行病学、发病机制、临床治疗、法医学鉴定等方面的现状进行综述。     

The association between body mass index and pulmonary thromboembolism in an autopsy population

Abstract: To evaluate the association between obesity and pulmonary thromboembolism (PTE) in a forensic context, 160 autopsy cases of fatal PTE were compared with age‐ and gender‐matched controls. The mean age of cases was 66 years (range 26–98 years; M/F 74:86). The mean body mass index (BMI) of cases with PTE was 30.88 (range 14.95–79.51), which was significantly higher than in the controls (mean BMI = 25.33; range 12.49–61.84) (p < 0.0001). Comparing the group with PTE with controls showed that five (3.1%) compared to 20 (12.5%) were underweight, 39 (24.4%) compared to 67 (41.88%) were of normal weight, 49 (30.63%) compared to 43 (26.88%) were overweight, 43 (26.88%) compared to 24 (15%) were obese, and 24 (15.0%) compared to six (3.75%) were morbidly obese. In each category of above‐normal BMIs, there were significantly greater numbers in the groups with PTE: overweight (p < 0.01), obese (p < 0.001), and morbidly obese (p < 0.0001).     

Sudden unexpected death in epilepsy: is death by seizures a cardiac disease?

RESULTS: Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) gains more and more acknowledgment across the various interdisciplinary fields. Accordingly, we performed in a prospective setting a case-control study of all SUDEP cases in a well-defined part of Denmark (Northern Jutland), between January 1998 and September 2000. We attempted to look into the cardiopathologic mechanism behind this phenomenon by assessing the degree of myocardial fibrosis in SUDEP patients versus controls. The histologic evaluation was possible in 65% of the cases (15/23) whose death was attributed to SUDEP and in 71% (15/21) of controls. Forty percent of the SUDEP cases (6/15) presented several foci of fibrotic changes in the deep and subendocardial myocardium in contrast to 1 control (6.6%, P = 0.03). None of the subjects from the SUDEP group showed fibrotic changes in their conduction system as compared with 1 control (6.6%). The quantitative evaluation of fibrosis demonstrated a trend toward more fibrosis in the deep and subendocardial myocardium of the SUDEP cases. Forty percent of cases in the SUDEP group were men (6/15), characteristically young at time of death (mean age 38 years) and with a late epilepsy onset (mean age 21 years). Antemortem, 73% of the SUDEP patients (11/15) had experienced infrequent seizures (self-reported). We conclude that the SUDEP cases displayed significant fibrosis of the myocardium when this was assessed by qualitative means. This fibrosis may be the consequence of myocardial ischemia as a direct result of repetitive epileptic seizures, which, associated with the ictal sympathetic storm, may lead to lethal arrhythmias.     

成年小鼠氯胺酮慢性中毒后脑细胞凋亡

目的研究不同持续时间和剂量下氯胺酮慢性中毒对成年小鼠脑细胞凋亡发生的影响。方法氯胺酮按不同剂量(4、10、20、30mg/kg)每周2次于成年小鼠尾静脉注射,建立小鼠氯胺酮滥用慢性中毒模型,氯胺酮连续注射1、2、4、8、12周后处死。采用透射电镜进行细胞凋亡的定性检测,以Caspase-3免疫荧光染色法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)定量检测凋亡细胞数,推断凋亡发生的时间,并统计分析实验结果。结果氯胺酮染毒1周后,在透射电镜下见到脑组织海马及纹状体区域有明显的神经元凋亡,并持续至8周后;染毒1周可见Caspase-3高表达,4周后呈持续低水平表达;染毒1周后可见TUNEL阳性细胞较对照组明显增加,4周时仍处于高水平表达。结论氯胺酮尾静脉注射可致成年小鼠神经元凋亡。     

Is There a Relationship Between Bladder Outlet Obstruction due to Benign Prostatic Hyperplasia and Pulmonary Thromboembolism?

Benign prostatic hyperplasia with chronic bladder outlet obstruction has been associated with deep venous thrombosis (DVT) and fatal pulmonary thromboembolism (PTE). To evaluate this further, 60 autopsy cases of men with PTE were compared with 60 age-matched controls. The criteria for outlet obstruction were macroscopic prostatic enlargement with bladder trabeculation and benign prostatic hyperplasia on microscopy. Ten of the 60 men (16.7%) with fatal PTE had evidence of bladder outlet obstruction (age 57-78 years; mean 71.4 years). Of the 60 controls, 12 had evidence of bladder outlet obstruction (20%) (age 67-86 years; mean 75.5 years). No significant relationship could be demonstrated between bladder outlet obstruction and fatal PTE cases (p = 0.8). Given reports of this association, however, it is possible that bladder distension with venous compression may act as a risk modifier in certain individuals in association with other significant comorbidities, but this risk appears low.