心脏性猝死的法医学研究进展

猝死是一类特殊的疾病死亡形式,严重威胁着社区人群的生命安全。心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是最常见的猝死类型,一直以来是法医病理学鉴定和研究的重要内容之一。本文从流行病学、形态学、分子病理学、虚拟解剖学等角度综述了SCD的法医学研究进展,以期为此类猝死的形态学鉴定、死亡原因诊断及其综合防治提供借鉴。     

生物化学指标检测在心源性猝死法医鉴定中的应用

早期缺血性心肌病变引起的心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）由于发病突然,常缺乏典型的形态学改变和临床表现,易被怀疑为刑事案件,查明其死亡原因对法医学实践有指导作用。本文对国内外有关无机离子、肌酸激酶、肌钙蛋白、心房利钠尿肽、脑利钠尿肽等生物化学指标检测在诊断SCD方面的研究进展加以综述,以期为SCD的法医学诊断提供参考。     

成人心脏性猝死的心脏大体病理学测量数据报告

目的 分析不同原因心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的大体病理学数据,为不明原因的猝死鉴定提供证据支持。方法 收集南京医科大学司法鉴定所2010—2020年行法医病理鉴定的167例成人SCD案件,汇总SCD案例的大体病理学检验数据,统计分析不同死因的特征。结果 男、女性SCD案例比例3.4∶1。冠状动脉粥样硬化性心脏病是引起SCD的首要原因,主要分布于40岁以上的人群。心肌炎导致的猝死主要分布于年轻群体,平均死亡年龄为(34.00±9.55)岁。分析不同原因SCD的心脏病理学参数差异发现,主动脉瘤或动脉夹层猝死者的主动脉瓣瓣环周径多呈明显扩张(P<0.05)。男性主动脉瘤或动脉夹层和合并死因组的心脏质量增大,合并死因组的肺动脉瓣和三尖瓣瓣环均扩张(P<0.05)。结论 不同原因SCD存在多个大体病理学测量指标差异,在心脏性猝死的原因推断中具有参考价值。     

从理论到实践:法医病理学心脏性猝死研究新动态

<正>猝死(sudden death)在本质上是指潜在的疾病或重要器官急性功能障碍所导致的急速而出乎意料的自然性死亡[1];心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)特指由于心脏病所引发的猝死,居猝死的各类病因分布之首,其发病率呈逐年递增的趋势,严重威胁着人类的健康[1]。由于此类突发死亡可能牵涉到暴力因素,或被怀疑为暴力死,或真正的暴力死被误报为猝死,故涉及SCD案件的确切死因鉴定     

被监管人员心源性猝死75例分析

目的探讨监管场所内被监管人员心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的特点和影响因素。方法收集2000—2013年75例河南省监管场所内被监管人员SCD解剖案例,从猝死者生前所在监管场所生活环境、心理因素以及身体受限制方式等方面进行回顾性分析,结合组织病理学改变,研究监管场所中特殊因素对SCD的影响。结果 75例猝死者中,生前有慢性病史者21例(28%),经解剖后确诊有潜在心血管疾病者75例(100%)。结论被监管人员SCD仍以原有潜在心脏结构病变为病理基础,监管场所特殊环境、被看管人员心理应激因素以及对其肢体限制等是SCD的促发因素。     

心肌细胞凋亡在心肌梗死死后诊断中的应用

<正> 多年来,学者们对冠心病猝死(sudden cardiacdeath,SCD)进行了大量探讨,并取得了明显进展,但准确的早期心肌梗死死后诊断仍是未能很好解决的问题[1]。有研究证实,凋亡是急性心肌梗死早期心肌细胞死亡的重要形式,在急性心肌梗死区域及其周边区域有心肌细胞凋亡发生[2~4]。本文作者曾建立大鼠急性心肌缺血模型,应用TUNEL技术对心肌缺血早期缺血区、缺血边缘区和正常区心肌细胞凋亡的情况进行实验研究,探讨早期心肌缺血心肌细胞凋亡的意义[5]。对在实际检案中遇到的SCD心脏和可疑     

心脏传导系统变异及发育异常(讲座2)

心脏传导系统变异与发育异常是完全不同的两个概念 ,前者是属个体间的形态差异系生理性变化 ,后者是属病理性畸形 ,划清这两种界线对一个基层法医工作者有着重要的实用意义。1　CCS的变异CCS与人体其它系统、器官一样 ,亦具有某些形态变异 ,这些变异并不影响CCS的正常功能。根据产生变异的机理可分两种 :( 1)个体发育差异 :变异 (Variation)是指正常心脏的CCS位置或形态学的个体差异。表现为过大、过小 (正常中国人窦房结 10～ 15mm× 3～ 5mm× 1～ 2mm、房室结 8mm×4mm× 1mm、房室束 1mm× 1mm× 2 0mm )、变形 (如房室结变成薄片…     

118例心源性猝死分析

心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)在成人猝死的死因中占首位,本文对1998-2005年陕西地区发生的118例SCD案例进行统计分析,结果显示男性是女性的5.9倍,其中冠心病占55.1%,心肌炎占17.8%,心肌病占9.3%,先天性心脏病、瓣膜病、主动脉夹层瘤破裂各占2.5%,其他疾病占4.5%。说明SCD多发于男性,冠心病仍是SCD的主要基础疾病,心肌炎是青少年SCD的主要原因,心肌病是青壮年SCD的危险因素,无结构异常的心脏病也同样严重威胁生命健康。     

心脏破裂死亡1例

1简要案情2003年5月18日,陈某(男、50岁)和黄某各驾的病理特征。尸检见死者心脏肥大,有陈旧性和新鲜的梗死灶,说明死者患冠心病、心肌梗死时间长,梗死多次发生。冠心病、心肌梗死并发心脏破裂引起心包填塞是死亡的根本原因。(2)冠心病、心肌梗死并发心脏破裂伴有心包破裂极少见,心包破裂的原因笔者认为有以下因素:一是心脏破裂心血直接破入心包腔,积血对心包产生高压,直接导致心包破裂;二是心包腔内的积血较多达刑事技术2006年第4期350ml,心包所受的张力大,易破裂;结合案情,死者位于运动中的车辆中,车停的瞬间,心脏由于惯性,与胸壁和脊柱发…     

早期心肌梗死死后诊断的法医病理学研究进展

心源性猝死在成人猝死的死因中占首位,心肌梗死是冠心病猝死的主要机制之一,由于早期心肌梗死发生突然,且可在短时间内死亡,肉眼和镜下都缺乏典型的形态学改变,一直都是法医实践中研究的热点,本文回顾多年来心肌梗死的研究成果在法医学中的应用及局限,展望新的临床指标在法医工作中的可行性,期望提高死后心肌梗死诊断的准确率。     

肥厚型心肌病分子机制及法医病理学意义

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)被证实是引发35岁以下青年人(尤其是运动员心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的首要原因。约60%的HCM患者由编码肌小节蛋白的基因突变导致,呈常染色体显性遗传模式。β肌球蛋白重链基因、肌球蛋白结合蛋白C基因、肌钙蛋白T基因、肌钙蛋白I基因被认为是引起HCM最常见的突变基因。基因检测在HCM的临床诊断中已趋于常态化,但在法医工作中应用较少,如果基因检测技术能够应用于法医病理学诊断,将会给HCM猝死案件的死亡原因确认工作提供便利。更重要的是,通过猝死者的基因检测结果尽早进行家庭成员的危险评估才能降低猝死的发生率。本文主要综述了HCM的分子机制进展以及该疾病在法医病理学诊断中的应用价值。     

178例心源性猝死法医组织病理学诊断分析

目的探讨心源性猝死(SCD)的病理特点与鉴别要点。方法对四川华西法医学鉴定中心2000—2005年尸检出的178例SCD死亡案例进行回顾性分析,主要对其病因、年龄、诱因及病理改变进行分析。结果本组资料显示冠心病、心传导系统病变、心肌炎、心肌病等在SCD中占有较大比例。冠心病猝死是中老年人SCD的最主要原因,青壮年人SCD的病因以非冠心病为主。如传导系统病变、心肌炎、心肌病。在儿童的SCD中先天性心脏病、传导系统病变及心肌炎占主导地位。结论不同的病因,其病理特点不同,其病理变化是法医学鉴定的主要依据。     

10例死因不明者心脏传导系统观察

心脏传导系统(CCS)疾病可引起猝死已得到公认,但其各种病变的具体意义尚需更多的资料积累。本文观察了10例经过常规检查,未发现明确死因者的CCS,现将其CCS的病理学改变报道如下:1材料与方法2000年~2004年间沈阳市公安局受理的10例尸检,均经过系统的尸体解剖、病理组织学和毒物分析学检查,排除了暴力、中毒和常见疾病致死。按宋一璇、姚青松[1]介绍的方法检查CCS,常规脱水、石蜡包埋,连续切片,间断取片。每例取25~35片,HE染色,少数经Masson三色染色,光镜检查。表1一般资料及心脏常规检查结果编号性别年龄职业心重(g)冠脉狭窄心脏病变死…     

轻微外伤引起的神经抑制性死亡

<正> 在司法实践中,有时碰到这样的案件:死者生前身体健康,受到轻微外伤后突然死亡。(见下面三个案例)这种现象,法医学上叫做轻微外伤引起的神经抑制性死亡。神经抑制性死亡是由于体内外因素刺激迷走神经,引起心脏抑制系统过度兴奋,导致心搏骤停而发生的突然死亡,常见于机械性损伤、机械窒息和某些急死案例,是法医学上公认的人的重要器官功能严重障碍引起的死因之一。就外伤引起的神经抑制性死亡而言,具有外伤轻微、死亡迅速、尸体上没有致命性病理形态改变等特点,一记耳光、     

冠心病猝死心肌mcl-1蛋白检测及其意义

目的观察冠心病猝死(SCD)心肌mcl-1蛋白产物,探讨其免疫组化检测及其对SCD诊断的意义。方法运用免疫组织化学SABC法,对46例SCD和40例非猝死心肌(有冠心病和无冠心病)中mcl-1蛋白产物进行检测和观察,并比较其差异。结果(1)自症状出现至死亡,时间超过30min的SCD(36例),其心肌组织均出现mcl-1蛋白阳性染色;(2)自症状出现至死亡,时间短于30min的SCD(10例),其心肌组织mcl-1蛋白呈弱阳性染色;(3)冠心病非猝死样本(20例),4例心肌出现微弱的mcl-1蛋白阳性染色,无冠心病非猝死样本(20例)几乎没有出现阳性染色。结论心肌mcl-1蛋白的免疫组化检测可诊断自症状出现至死亡时间超过30min的SCD。     

心脏性猝死心肌组织N-Cadherin、Bax表达变化及评价

目的观察心脏性猝死者(SCD)心肌组织的神经性钙粘附蛋白(N-Cadherin)和Bax的表达变化,探讨其法医学意义。方法分别选取心脏性猝死和排除心脏疾病死因的尸检案例心肌组织标本各33例、29为SCD组和对照组。光镜下观察心肌组织病理学改变,检测N-Cadherin和Bax在心肌组织中的表达变化,并进行统计学分析。结果 N-Cadherin在SCD组心肌中表达呈弱阳性,排列紊乱,显著低于正常心肌,正常心肌组织中N-Cadherin呈强阳性表达,细胞间界限明显,排列整齐。Bax在SCD组表达呈阳性,显著高于正常心肌。结论 N-Cadherin和Bax的变化表达对心脏性猝死鉴定有意义。     

甲基苯丙胺心肌毒性的研究进展

甲基苯丙胺(MA)是近年来在我国公共场所流行滥用的成瘾性药物,俗称"冰毒"。目前实验研究发现,MA对人体多个系统都具有毒性作用,其中对心血管系统的毒性损害作用较为显著。临床表现上,MA中毒主要导致了以心率和血压改变为特异性表现的一系列症状,以及继发的心脏结构改变所导致的心脏损害;病理学上,MA中毒导致了心肌坏死、心肌间质炎细胞增多、心肌纤维化、心肌梗死等。法医学研究中,发现了MA急性中毒导致死亡的主要原因是MA引起的心律失常和室颤,慢性中毒的死因较多,以MA慢性中毒导致高血压、心肌病、心肌梗死等为主。MA中毒的心肌毒性的分子机制表现为心肌内多种蛋白质表达的改变。目前MA心肌毒性的机制研究较多,但仍未完全查明。本文通过对近年来MA心肌毒性研究现状进行综述,为后续研究提供参考。     

心源性猝死在司法鉴定中的临床病理研究

目的:通过对心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的探究,了解SCD的病理及临床特征,完善法医临床工作的理论依据,提高临床工作的防治效果.方法:对猝死者进行验尸检验,在检验过程中从不同组织及部位进行材料收集,采取福尔马林进行固定(浓度为10％),采取石蜡包进行切片,并利用HE进行常规性染色,观察.结果:SCD尸解病理特征是猝死者的心脏表面均有程度不同的脂肪组织浸润,以右心为著;心原性猝死临床特征较多,患者出现心原性猝死时会表现出意识不正常,同时存在烦躁的情绪,严重时将直接导致呼吸困难,并且由于人体电解质不平衡会导致大量出汗.若病情未得到有效控制,会给患者生命安全带来严重威胁.结论:通过探讨心脏猝死的病理基础及临床特点,并配合法医学鉴定,有效的提高临床防止效果及避免医疗纠纷,同时在一定程度上还司法程序中的当事人以公正.     

心脏传导系统的增龄性变化

心脏传导系统（CCS）包括窦房结（SAN）、房室结（AVN）、房室束（又称希氏束，HB）、左右束支（LBB，RBB）及其终末纤维网，其功能是把心脏搏动的冲动传导到整个心脏，以协调心脏的节律性收缩．近年来，CCS病变与猝死的关系引起重视，已有研究表明，一些猝死与CCS的病变有关。但在实际应用中，必须将CCS增龄变化同其病变区分开来，以免误将其正常增龄变化视为病变，导致错误的结论．1SAN的年龄变化在光镜水平，Lev[1]首先对53例4个月胎儿至90岁老人的SAN进行了分年龄组观察；Davies[2]对50岁以下和75岁以上两组各50例的SAN…     

冠心病猝死者心肌中SOCS-1和Bax的表达

目的采用免疫组化方法,观察细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)和Bax在冠心病猝死(SCD)者心肌中的表达情况,探讨其对SCD诊断的意义。方法 25例诊断为SCD者心脏样本为实验组,25例非心血管疾病猝死者心脏样本为对照组。应用免疫组织化学方法检测SOCS-1和Bax在心肌中的表达,应用SPSS 17.0软件进行统计处理,组间比较采用秩和检验。结果 SCD猝死者心肌SOCS-1与Bax的表达明显高于对照组,Uc值SOCS-1为5.830 6,Bax为5.573,两种指标组间比较,差异均有显著性意义(P<0.01);SCD组中SOCS-1表达阳性以上且Bax表达弱阳性以上有22例,而正常对照组仅有1例。结论 SOCS-1与Bax均可能参与了细胞凋亡的过程,检测两种指标在心肌中阳性表达,可以为SCD的诊断提供客观依据,且联合检测可提高SCD诊断的特异性。