青霉素过敏性休克迁延性死亡一例

青霉素过敏性休克一般发生速度快，多在用药后数分钟内出现症状，死亡病例常在出现症状后数小时内死亡。黄飞骏等[1]报道四例青霉素过敏性休克致死，死亡时间为出现症状后0．5～5小时。青霉素过敏性休克后迁延数日死亡的案例较罕见，本文报道一例。病情摘要某女，42岁，农民。因下颌长一皮肤疖肿，在一私人诊所内求治。于7月1日晚10时未作皮试即肌注青霉素160万单位，lmin后立即昏迷，血压为零。经肌注肾上腺素处理，10min后转某市医院门诊抢救。IO时4O分钟血压仍测不出，10时50分血压开始回升至60／40mmHg，遂以“青霉素过敏性休克”收住…     

过敏性休克死亡体内血栓素B_2含量变化的研究

本研究采用非平衡法,对青霉素和血清过敏性休克致死机体的血浆、肺、脾和肾中血栓素B_2(Thromboxane,TXB_2)进行放射免疫分析(RIST)。正常对照组血浆中TXB_2含量是9.63±1.77(ng/ml),实验组休克前是9.264±3.01(mg/ml),两者P>0.05。青霉素休克组30.36±10.72(ng/ml);血清休克组40.10±6.51(ng/ml),与对照及休克前相比均P<0.01。对照、青霉素和血清过敏性休克肺中TXB_2依次为:89.90±6.57、171.96±18.07和187.70±18.89(ng/g)(P<0.01)。脾中依次为:68.334±10.09、137.68±15.97和173.72±18.75(ng/g)(P<0.01)。肾中依次为:73.89±5.05、128.30±19.99和152.15±17.77(ng/g)(P<0.01)。过敏性休克致死的机体置室温6或12h,或冰箱48h后,不明显影响TXB_2的检测。研究者认为:发生过敏性休克时,血栓素系统发生剧烈变化,表现为血和脏器中TXB_2的增加,可为确定过敏性休克死亡提供一个重要的生化指标。     

皮试“阴性”的青霉素过敏性休克死亡的法医学鉴定1例

皮试“阴性”的青霉素过敏性休克死亡的法医学鉴定１例邓世雄，孙云林（重庆医科大学法医学教研室，四川６３００４６）青霉素是临床上应用最广、产生药物过敏最多、过敏最为严重的药物。尤其是临床上皮试假阴性的患者，用药后可发生过敏性休克，抢救不及时可导致死亡。本...     

一起青霉素过敏死亡引起医疗纠纷的思考

青霉素是一种临床常用的抗菌药物，由于其可能发生过敏性休克，在使用前进行过敏试验是一项医疗常规。但过敏试验阴性，在治疗时仍然出现过敏性休克的情况并不鲜见，有时经及时得力抢救可避免患者死亡。本案中，患方以发生青霉素过敏性休克，医生未及时采取得力的抢救措施致患者死亡为由，要求医方承担责任。医患双方经非诉调解达成协议，医方一次性赔偿死者家属9万元人民币。     

头孢类药物致过敏性休克死亡20例分析

目的 探讨头孢类药物所致过敏性休克死亡案件的病理学特点,为法医学鉴定提供依据.方法 对中国医科大学法医司法鉴定中心2005年4月-2009年8月受理的20头孢类药物致过敏性休克死亡鉴定案件进行回顾性分析.结果 死者年龄主要集中在40～60岁,90%的案例发生在基层医疗机构.用药后至休克症状出现在30s～150min,休...     

过敏性休克死亡动物肾脏免疫复合物的实验研究

采用ABC法、PAP法和LAB法对青霉素和血清过敏性休克死亡动物的肾脏，进行免疫组织化学研究。结果发现，当Ⅰ型变态反应过敏性休克发生时，伴有免疫复合物型（Ⅲ型）变态反应。在肾小球系膜、肾小管间毛细血管和小动脉的内皮细胞上，血管外周组织中有免疫复合物沉积。复合物中除检见有抗原成分，如青霉素或异种血清外，其抗体成分有IgE和IgG。检见该复合物中的IgE，可为过敏性休克死亡的法医学鉴定提供依据，并可与其他原因沉积的免疫复合物相区别。过敏性休克死亡后，经室温下放置6、12小时或冰箱内48小时后取肾检验，仍可获得清晰的阳性染色结果，表明在实际检案中运用本文方法的可能性和实用性。     

药物过敏性休克的病理变化及其法医学鉴定——附9例尸检报告

<正> 药物过敏性休克致死的案例,在医疗纠纷的法医病理学鉴定中较常见。作者等曾检验9例;其中1例并应用微生物学方法证实为误用青霉素所致医疗责任事故。现将上述资科报告如下,并着重讨论药物过敏性休克的病理变化及其法医学鉴定时的注意事项。     

颅内肿瘤导致猝死临床误诊1例

1案件资料死者马某,女,20岁,饭店服务员。2001年10月19日上午9时许,马因头痛呕吐步行一公里到某诊所就医,医生诊断为鼻窦炎,作青霉素皮试阴性,即给予静滴青霉素G钠9.6×10-6IU、地塞米松10mg,肌注复方氨基比林4ml。输液中病情加重。上午11时许,头痛加剧,呕吐频繁,继而意识不清,面色苍白,四肢抽搐,双手紧握。急转当地县医院,按青霉素过敏性休克抢救,给予静滴阿托品2mg、肾上腺素1mg、回苏灵2ml、地塞米松20mg及大量输液。下午1时许病人出现昏迷,脉博血压测不到,叹息样呼吸,口唇指甲青紫,双瞳孔不等大、对光反射消失。急给予20%甘露醇、速尿…     

静脉给药致过敏性休克死亡27例法医学分析

分析了1996￣2005年间某地区因静脉给药引起过敏性休克死亡并经尸体检验的27例案件,结果显示静脉给药引起过敏性休克以速发型为主,个体诊所和非法行医者处多见,抗生素类和非抗生素类药物均可引起,部分尸体检验可不检见明确病变,说明过敏性休克的法医学鉴定应综合临床用药、临床表现以及尸体检验结果等各种因素全面综合分析判断。     

卡那霉素过敏性休克死一例

<正> 注射卡那霉素致过敏性休克急死的案例极为罕见。国内杨福义曾报道过一例注射卡那霉素致过敏性休克,经抢救脱险。我室在检案中遇到一例注射卡那霉素引起过敏性休克死亡的案件,现报告于下。案情摘要死者季××,女性,41岁。死亡前三天因咳嗽、气紧、发热、咳白色泡     

检测青霉素过敏性休克机体血中IgE类抗体

采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测青霉素过敏性休克豚鼠体内的IgE类抗体。结果显示:休克组血清中总IgE的量明显高于对照组(P<0.01)。用青霉噻唑蛋白(Penicilloylated Protein)作包被抗原,检测特异性IgE,以阴性参考血清的平均光密度加3个标准差作为阳性判断标准,发现过敏性休克动物血清中特异性IgE均呈阳性反应。本研究还发现:休克组动物在休克前、后特异性IgE间的差异具有高度显著性(P<0.01),虽然休克后特异性IgE略下降,但仍明显高于阳性标准。本研究认为:IgE量的变化与发生过敏性休克的关系应是:体内IgE升高并不必然导致过敏性休克,但过敏性休克的发生甚至导致死亡,应是IgE,特别是特异性IgE出现和升高的结果。     

一例静脉滴注氨苄青霉素致死的报告

<正> 氨苄青霉素与青霉素有交叉反应,故临床认为如果青霉素皮试阴性,即可应用氨苄青霉素。作者报告一例青霉素皮试阴性,且一直连续肌注青霉素,在改用氨苄青霉素静脉滴注时,患者突然发生过敏性体克死亡案件。案情摘要女,39岁。因阑尾炎术后出院10余天,仍感腹痛,再次住院。给5％葡萄糖液     

过敏性休克死亡机体内白三烯变化的研究

本研究采用反相洗脱高效液相色谱(HPLC)法检测青霉素和血清过敏休克致死机体中自三烯(Leukotrienes,LTs)。(1)过敏休克前血中未检出LTs的任一组分,休克死亡后检出LTB_4和LTD_4。青霉素过敏血中LTB_4含量是10.10±4.76(ng/ml),LTD_4是26.75±6.55(ng/ml),未检出LTC_4和LTF_4。(2)正常动物肺,脾和肾中均未检出LTs。过敏休克的肺,脾和肾中不仅检出LTB_4和LTD_4,而且在不同脏器中呈规律分布。青霉素过敏肺中LTs_4是23.75±3.80(ng/g),LTD4是58.58±11.39(ng/g))未检出LTC_4和LTE_4。脾中仅有LTB_424.36±3.62(ng/g)。肾中仅有LTD_12.17±2.55(ng/g)。(3)过敏休克致死机体置室温6或12h,或置冰箱48h再测LTs,未见明显变化。(4)青霉素和血清诱发的过敏休克中,LTs的增加和分布是一致的。本研究提示:LTs含量和分布的变化是过敏性休克所共有,可为过敏性休克急死的法医学死因检定提供有价值的证据。     

非法行医阿米卡星致死1例及法律责任分析

阿米卡星(Amikacin,又称丁胺卡那霉素)为卡那霉素的半合成衍生物,属氨基糖甙类抗生素,临床应用极为广泛,但有发生过敏性反应乃至死亡的报道[1～3].现将本室遇到的非法行医应用阿米卡星发生过敏性休克患者死在家中一例报道如下.     

过敏性休克诊断的法医学研究进展

过敏性休克的诊断一直是法医学死亡原因鉴定工作的重点和难点之一。因为尸检中缺乏特异性的病理学改变,案情调查时过敏性休克的发生过程和病情进展及既往过敏史不详,且患者常患有冠心病、肺炎、哮喘、皮肤过敏等疾病,死亡时间长导致血清过敏指标的降解等因素,是检案工作中常常遇到的问题。本文拟对过敏性休克的鉴定现状和诊断指标,包括病理形态学改变、特殊染色、免疫组化、血清学检查等实验方法在过敏性休克中的应用进行综述,以期能为过敏性休克的诊断和研究提供参考。     

混合人血清诱发豚鼠过敏性休克猝死模型的建立

目的建立多人混合血清致豚鼠过敏性休克死亡动物模型。方法将健康豚鼠18只随机分为致敏组与生理盐水对照组,将致敏组豚鼠右侧后爪掌皮内注射致敏原免疫3周后,诱发过敏性休克,对照组以生理盐水代替致敏原。结果致敏组豚鼠均出现过敏性休克的典型临床表现及体征,放射免疫法检测血清IgE水平显著增高。结论本实验成功地建立了过敏性休克的豚鼠实验动物模型,进一步证明了异体混合血清的高致敏性,为过敏性休克的临床及法医学诊断及治疗研究提供了一个良好的载体。     

过敏性休克猝死的法医学鉴定7例

过敏性休克猝死的法医学鉴定７例黄飞骏，刘世沧（华西医科大学法医学系，四川６１００４１）过敏性休克的法医学鉴定有相当的困难。现将近１０年来我系鉴定为过敏性休克猝死的７例尸解材料进行分析，并就过敏性休克猝死的诊断问题进行探讨。１资料分析１．１一般情况死者...     

142例过敏性休克死亡法医病理学分析

目的 探讨过敏性休克死亡案例的特点.方法 对142例过敏性休克死亡案例进行回顾性分析,并对过敏性休克死亡案例与62例非过敏性休克死亡案例的血清IgE水平进行统计分析.结果 过敏性休克死亡大多发生于医疗机构,占77.46％.采用单纯静脉给药方式致过敏性休克死亡案例占53.53％.β-内酰胺类抗生素、糖皮质激素类药物、中药制剂在过敏性休克死亡案例生前治疗药物中占有重要比例.过敏性休克死亡案例多无特异性组织病理学改变,与非过敏性休克死亡组的血清IgE水平的差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 过敏性休克死亡案例死因鉴定应根据案情、解剖检验结果及血清IgE水平等检测指标进行综合分析判定.     

扫描电镜（SEM）观察蜜蜂螫伤研究蜂毒过敏死亡

蜜蜂螫人可致过敏性休克死亡.既往,这类案件主要靠排除法(排除中毒、暴力及疾病等)并结合临床症状和尸解资料推断死因.医诊断无特异性,易与其他过敏性死亡(如药物、植物、食物、寄生虫、疫苗或抗血清等过敏原过敏)以及喉头水肿、无明显器质性病变的不明原因猝死相混淆,而造成误诊或漏诊.因此,法医鉴定需寻找一种新的方法解决这个问题.本文采     

类胰蛋白酶在过敏性休克死者心肺肠组织中的表达

目的观察过敏性休克死亡者心、肺及空肠组织中类胰蛋白酶免疫荧光表达的强度,为过敏性休克死亡提供法医学鉴定依据。方法运用免疫荧光染色法对过敏性休克死亡者心、肺及空肠组织进行类胰蛋白酶染色,荧光显微镜观察并采集图像,Image-pro plus6.2软件进行图像分析并计算阳性颗粒数,运用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果过敏性休克死亡者心、肺及空肠组织中类胰蛋白酶的表达均明显高于对照组(P0.05),其差异具有统计学意义。结论当高度怀疑过敏性休克但无法获得满意的血液标本时,检测其心、肺及空肠组织中类胰蛋白酶的免疫表达可作为过敏性休克死亡法医学鉴定的辅助手段。