过敏性休克死亡体内血栓素B_2含量变化的研究

本研究采用非平衡法,对青霉素和血清过敏性休克致死机体的血浆、肺、脾和肾中血栓素B_2(Thromboxane,TXB_2)进行放射免疫分析(RIST)。正常对照组血浆中TXB_2含量是9.63±1.77(ng/ml),实验组休克前是9.264±3.01(mg/ml),两者P>0.05。青霉素休克组30.36±10.72(ng/ml);血清休克组40.10±6.51(ng/ml),与对照及休克前相比均P<0.01。对照、青霉素和血清过敏性休克肺中TXB_2依次为:89.90±6.57、171.96±18.07和187.70±18.89(ng/g)(P<0.01)。脾中依次为:68.334±10.09、137.68±15.97和173.72±18.75(ng/g)(P<0.01)。肾中依次为:73.89±5.05、128.30±19.99和152.15±17.77(ng/g)(P<0.01)。过敏性休克致死的机体置室温6或12h,或冰箱48h后,不明显影响TXB_2的检测。研究者认为:发生过敏性休克时,血栓素系统发生剧烈变化,表现为血和脏器中TXB_2的增加,可为确定过敏性休克死亡提供一个重要的生化指标。     

盐酸曲马多在大鼠体内的分布特点

目的观察盐酸曲马多在大鼠体内的分布及其特点。方法大鼠以3倍和6倍LD50228mg/kg剂量盐酸曲马多灌胃染毒致死,取材,薄层色谱法检测其心、肺、肝、脾、肾、大脑和血内盐酸曲马多的浓度。结果3倍LD50剂量组大鼠肾、肺、血、肝、大脑、脾和心组织盐酸曲马多的浓度分别为112±15、59±17、53±31、32±19.7、22±11.5、20±20、16.7±8.3μg/g或μg/ml;6倍LD50剂量组大鼠血、肺、肝、心、肾、大脑和脾中盐酸曲马多的浓度分别为107.6±7.2、26.3±20、11.7±6.6、11.2±7.2、10.3±3.6、6.38±0.2、6.1±0.3μg/g或μg/ml。结论3倍LD50剂量组大鼠,肾、肺、血内盐酸曲马多浓度最高;6倍LD50剂量组大鼠血、肺、肝中盐酸曲马多的浓度最高。盐酸曲马多中毒时,血、肝、肺和肾可以作为法医毒物分析的检材。     

血管细胞黏附分子-1在过敏性休克大鼠器官中的表达

目的 探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在过敏性休克大鼠器官中的作用及其表达规律.方法 制造大鼠过敏性休克模型,采用免疫组化SABC法分别检测:(1)过敏性休克大鼠肺、心、脑、肾、肝、脾、胃、肠中VCAM-1的表达;(2)过敏性休克不同时间(休克...     

氯氮平在家兔体内的分布研究

本文用薄层色谱扫描法研究了氯氮平在染毒家兔体内的分布情况，以639mg／kg剂量给家兔灌胃使其染毒致死．检验结果表明，其体内血、尿、胆汁、肝、脾、肾、心、肺和脑内氯氮平的浓度分别为19．1±6．9、50．2±12．6、75．9±12．5、25．9±4．0、34．0±47、13．3±2．2、5．0±2．3、20．0±4．3和43．6±43．4μg／g或μg／ml．     

过敏性休克豚鼠血浆咽喉肺组织中P物质的观测

目的探讨过敏性休克法医学鉴定的诊断指标。方法制备豚鼠过敏性休克的动物模型,应用放射免疫法测定其血浆中P物质浓度;免疫组化SABC法和BI-2000图像分析系统对咽喉和肺组织的P物质免疫反应进行染色观测,计算阳性指数(PI)。结果与对照组含量(87．70pg±7．60pg／μl)相比,过敏性休克豚鼠血浆中P物质含量 (131．01pg±18．93pg／μl)增加,其差异具有极显著意义(P<0．01);呼吸道内P物质免疫阳性反应增强,实验组咽喉和肺组织PI值分别为63．59±14．51和55．98±14．8,对照组咽喉和肺组织PI值分别为33．32±8．04和20．51±6．76, 两组差异具有极显著意义(P<0．01)。结论 P物质在过敏性休克豚鼠血浆浓度增加和呼吸系统组织中免疫阳性反应增强,可能有助于过敏性休克的法医病理学诊断。     

阿普唑仑在家兔体内的分布研究

建立生物检材内阿普唑仑的薄层扫描定性定量检测方法，研究阿普唑仑在染毒家兔体内的分布情况。家兔按21mg/Kg剂量灌胃染毒后4h，其体内肝、脾、肾、肺、心、脑、血、胆汁和尿内阿普唑仑的浓度分别为19．6±6．1、3．3±0．5、3．5±0．3、0．4±0．1、0．4±0．1、1．6±1．8、4．0±1．3、20．4±8．5和8.6±2．4（ug／g或ug／ml）。阿普唑仑在染毒家兔体内的分布不均匀，血、胆汁和尿是阿普唑仑中毒死者毒物分析较好的检材。     

利多卡因在蛛网膜下腔麻醉致死犬体内的分布

目的 观察利多卡因蛛网膜下腔致死犬体内的分布及脊髓液、脊髓与血液中利多卡因含量的比值。方法薄层扫描法检测血、脊髓液、侧脑室液、各节段脊髓和各脏器组织中利多卡因含量。结果 蛛网膜下腔麻醉致死犬脊髓液、各节段脊髓、脑、血液和其它各脏器中利多卡因含量分别为485.6±51.5μg/ml、226.8±35.2-353.8±44.0μg/g、44.9±11.51μg/g、40.3±6.5μg/ml和13.5±13.7-38.0±9.8μg/g。脊髓液与血液中利多卡因含量之比为12.4±2.7,各节段脊髓与血液之比为5.7±0.9-9.0±2.6。结论 蛛网膜下腔麻醉致死犬脊髓液中利多卡因含量最高,脊髓中次之,血液和其它组织中含量较低。脊髓液/血液、脊髓/血液比值平均可达12.4和5.7-9.0。     

对《迟发性心脏破裂死亡引起医疗纠纷1例》一文的看法

法律与医学杂志编辑部: 贵刊所载<迟发性心脏破裂死亡引起医疗纠纷1例>[1]一文,作者对陈某心脏被刺后的治疗,死亡后的尸体解剖,病理组织学检查等做了详尽报道,拜读后收获颇丰.但对陈某死因的结论不敢苟同,提出一下几点,请贵刊编辑部并该文作者指正. 1.陈某心脏被刺后,入院治疗13天,"病情好转,可自由活动",因咽痛在给其做青霉素皮试后1min左右出现休克症状,胸外心脏按摩1h抢救无效死亡.尸解后病理检查"肝、脾、肾间质未见明显嗜酸性白细胞",且陈某伤后曾连续静脉滴注了5天青霉素未出现过敏症状,因此,排除青霉素过敏休克死亡.而认为是心脏迟发性破裂,与青霉素皮试"是一种时间上的巧合".我们认为:① 嗜酸性白细胞增多常见于寄生虫感染和某些药物过敏(包括青霉素),但青霉素皮试过敏后,在1min内肝、脾、肾间质能否出现嗜酸性白细胞?值得讨论,也未见这方面的文献报道.②     

家兔死后体内2-氨基噻唑啉-4-羧酸分布研究

目的建立家兔氰化钾灌胃给药致死动物模型,研究氰化物代谢物2-氨基噻唑啉-4-羧酸(ATCA)在家兔体内的死后分布规律。方法雄性家兔7只(体重约2.0kg~2.5kg)经口灌胃2LD50(10mg/kg)氰化钾水溶液,观察家兔反应,待家兔呼吸、心跳和反射全部消失后立即对家兔进行解剖取心、肝、脾、肺、肾、脑、睾丸、胃壁、肌肉等组织检材以及心血、玻璃体液、尿液等体液检材置于-80℃冷冻保存待检。液相色谱-串联质谱联用法测定生物检材中氰化物代谢物ATCA的含量,对其在各个组织的分布进行比较并寻找规律。结果氰化钾灌胃后家兔出现呼吸频率加快,走路乏力,癫痫大发作样抽搐,后瞳孔散大,肌肉松弛,各种反射消失,似"电击样"死亡。死亡后测得心血中氰基(CN-)平均浓度为11.81μg/ml。死后0h氰化物代谢物ATCA在家兔体内的分布如下:脾>肺>肾>肝、脑>睾丸>心血>心、胃壁>玻璃体液>右下肢肌肉>尿。结论大剂量氰化物中毒致死后其代谢物ATCA在家兔体内分布不均匀,在脾中最高,尿中最低。在疑似氰化物中毒致死案件的法医学鉴定中,除采取心血外,还应全面正确采集分布量较高的脾、肺、肾和肝组织进行氰化物代谢物ATCA的定性定量分析。     

测定单根毛发中吗啡含量的放射免疫方法

目的 建立测定单根毛发中吗啡含量的放免方法。方法 用卵清蛋白-琥珀酰吗啡作免疫原,免疫新西兰白兔获得高品质抗血清;HPLC纯化~(125)Ⅰ-吗啡,建立放射免疫方法,测定正常人和吸毒人员单根毛发。结果 抗体亲和常数为3.25×10~(11)L/M,放化纯度为95％,比放射性112μCi/μg;方法的灵敏度为0.01ng/ml。对5例正常人及5例戒毒所吸毒人员的单根毛发进行了检测。单根毛发长度9～24cm,重量为0.7～2.1mg,5例正常人测值为1.75±0.37ng/mg(x±s);5例吸毒人员测值为471±204ng/mg(x±s)。结论 所建方法可准确定量单根毛发中吗啡的含量。     

8例利多卡因过敏性休克死的血药浓度分析

目的研究利多卡因过敏性休克死者利多卡因血药浓度及其与死因的关系。方法采用高效液相色谱法(HPLC),分别对使用利多卡因麻醉术中各项指标均正常的8例术中因利多卡因过敏性休克死者的血液和11例顺利完成手术患者的血液进行利多卡因浓度的检测,对比分析两者结果。结果 8例死者利多卡因血药浓度(1．61mg± 0．45mg／L)低于11例正常患者利多卡因血药浓度(2．44mg±0．47mg／L)。结论利多卡因过敏性休克死者血药浓度在正常值范围内,与发生过敏性休克致死无关。     

过敏性休克死亡动物肾脏免疫复合物的实验研究

采用ABC法、PAP法和LAB法对青霉素和血清过敏性休克死亡动物的肾脏，进行免疫组织化学研究。结果发现，当Ⅰ型变态反应过敏性休克发生时，伴有免疫复合物型（Ⅲ型）变态反应。在肾小球系膜、肾小管间毛细血管和小动脉的内皮细胞上，血管外周组织中有免疫复合物沉积。复合物中除检见有抗原成分，如青霉素或异种血清外，其抗体成分有IgE和IgG。检见该复合物中的IgE，可为过敏性休克死亡的法医学鉴定提供依据，并可与其他原因沉积的免疫复合物相区别。过敏性休克死亡后，经室温下放置6、12小时或冰箱内48小时后取肾检验，仍可获得清晰的阳性染色结果，表明在实际检案中运用本文方法的可能性和实用性。     

过敏性休克急死豚鼠血清和肺组织内IgE的变化及法医学意义

目的研究过敏性休克急死豚鼠死后在4℃冷藏条件下血清IgE含量和肺组织内IgE的免疫表达随死后不同时间的变化,探讨过敏性休克急死的法医学鉴定的客观诊断指标。方法采用多人混合血清注射建立过敏性休克急死的动物模型。豚鼠40只,随机分为对照组和实验组,实验组又分为死后0、12、24和48h组,每组8只。采用酶联免疫吸附试验测定豚鼠血清IgE含量,采用免疫组化ABC法对豚鼠肺组织IgE进行免疫组化染色。结果实验组与对照组豚鼠血清IgE含量相比较有显著性差异(P<0.001);死后0、12、24和48组血清IgE含量相比较无显著性差异(P>0.05)。实验组豚鼠肺组织IgE有阳性表达,对照组豚鼠无IgE表达。结论过敏性休克急死豚鼠血清IgE含量显著升高;在4℃下冷藏,死后48h内血清IgE含量和肺组织中IgE无明显变化。本结果可为过敏性休克急死的法医学鉴定提供客观的诊断依据。     

一例药物过敏性休克死亡的医疗问题鉴定分析

目的探讨药物（低分子右旋糖酐）过敏性休克医疗纠纷案件的法医学鉴定思路及关键点，从而为审判提供划分侵权责任及医疗赔偿的科学依据。方法详细报道一例低分子右旋糖酐药物过敏性休克死亡的两级医疗事故鉴定，法医学鉴定及二次不同的法院判决结果的医疗纠纷案例。结果两级医疗事故鉴定均认为该例属医疗意外，不属医疗事故，一审判决驳回起诉。法医学鉴定认为在对该例的抢救过程中确存在不当之处；患者确因药物（低右）过敏性休克死亡，未发现院方有违反医疗常规的行为，对该例的治疗方案属非必要治疗措施。在抢救过程中，肾上腺素没有作为首选用药，肾上腺素应用不及时，药量不充足。因抢救地点的限制致使抢救质量不好。据此，二审判决被告院方对患者方予以赔偿。结论药物过敏性休克的法医学鉴定应注重：①全面审查所提供的详细医疗材料，分析整个医疗过程的临床变化特点；②全面尸检；③进行药品检验、毒物分析；④排除疾病及其它死因；⑤进行确证死因的检验。在此基础上分析确定死因及医疗过程是否存在问题，如存在医疗不当之处，分析此种医疗不当在患者的死亡中的关系比例，并适当表述鉴定意见。     

大鼠急性鲤醇硫酸酯钠中毒血流动力学研究

探讨急性鲤醇硫酸酯钠（SCS）中毒早期死亡机制和死因。草鱼胆汁提取物SCS按3.0LD50、4．0LD50和5.0LD50的剂量给Wistar大鼠腹腔注射，观察大鼠血流动力学、心电图及呼吸的影响。结果表明；大鼠腹腔注射SCS后，动脉血压（SAP、DAP和MAP）下降；左心室功能（LVP、LVEDP和±dp／dtmax）降低；心电图示心电不稳，心肌缺血S-T段抬高或T波倒置，心率、呼吸先加快而后逐渐变慢，有明显的剂量-效应关系。表明SCS对心肌有选择毒性作用，其早期死因为心源性休克。实验结果为鱼胆中毒的诊断、防治及其法医学鉴定和鱼胆毒素的利用提供有关资料。     

多项免疫学指标在青霉素过敏死亡鉴定中的价值

目的考察类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、IL-4和IL-10在青霉素过敏死亡豚鼠死后0~48h的水平或表达。方法采用青霉噻唑蛋白致敏和激发,豚鼠死后0~48 h提取血液或组织,采用免疫组织化学法和ELISA法分别检测类胰蛋白酶与类糜蛋白酶组织表达和IL-4、IL-10水平。结果与对照组相比较,实验组肺和气管中类胰蛋白酶和类糜蛋白酶的表达增强,血清、肺、气管中的IL-4、IL-10水平增高(P0.05)。结论类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、IL-4和IL-10在青霉素过敏死亡鉴定中具有重要价值。     

豚鼠过敏性休克肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达

目的观察豚鼠过敏性休克死亡肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况,试图为过敏性休克死亡提供客观的诊断依据。方法健康豚鼠24只,随机均分为实验组和对照组,每组再分死亡即时组、冷藏48h组和冷冻7d组,每组4只。实验组将0.5mL人混合血清用生理盐水1∶10稀释,注射于豚鼠后掌皮内,致敏后3周以人混合血清1mL注入心腔诱发过敏性休克致死;对照组采用生理盐水代替混合血清。提取豚鼠心血及肺组织,应用免疫组化染色和图像分析技术观察类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况。结果对照组豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞数量较少,分布在小血管和小气管周围。实验组肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞明显增多,多数细胞形态不规则,阳性染色颗粒脱出肥大细胞并弥散到组织间隙。冷藏48h和冷冻7d的条件下对这两种酶的表达无明显影响。结论过敏性休克致死豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达明显增强,在冷藏48h和冷冻7d内的条件下,可作为过敏性休克死亡的一项诊断依据。     

混合人血清诱发豚鼠过敏性休克猝死模型的建立

目的建立多人混合血清致豚鼠过敏性休克死亡动物模型。方法将健康豚鼠18只随机分为致敏组与生理盐水对照组,将致敏组豚鼠右侧后爪掌皮内注射致敏原免疫3周后,诱发过敏性休克,对照组以生理盐水代替致敏原。结果致敏组豚鼠均出现过敏性休克的典型临床表现及体征,放射免疫法检测血清IgE水平显著增高。结论本实验成功地建立了过敏性休克的豚鼠实验动物模型,进一步证明了异体混合血清的高致敏性,为过敏性休克的临床及法医学诊断及治疗研究提供了一个良好的载体。