无电流斑电击死兔骨骼肌il-6mRNA表达研究

目的探讨生前电击与死后电击的鉴别方法及电流通路的推断方法。方法15只新西兰兔，随机分为3组，每组5只，即电击死组、死后电击组、对照组。电击死组，用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢，通电致死。死后电击组，从耳缘静脉注射50ml空气致死，于死后即刻用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢通电3min。对照组直接从耳缘静脉注射50ml空气致死，不进行电击。用荧光RT—PCR技术检测骨骼肌白介素6信使核糖核酸（il-6mRNA）表达水平，所得结果进行统计学分析。结果电击死兔骨骼肌il-6mRNA水平远高于死后即刻电击者（P〈0．05）；电击死兔对称肢体中通电肢体骨骼肌il-6mRNA水平远高于非通电肢体（P〈0．05）。结论骨骼肌il-6mRNA表达变化可用于生前电击与死后电击的鉴别；机体对称部位骨骼肌il-6mRNA表达差异有助于推断电流通路。     

电击死兔骨骼肌及心肌HSP70 mRNA和c-fos mRNA表达

目的 研究电击死兔骨骼肌与心肌HSP70 mRNA和c-fos mRNA-表达变化。探究生前电击与死后电击的鉴别方法。方法 15只新西兰兔,随机分电击死组、死后电击组和对照组,每组5只,用荧光RT-PCR技术检测骨骼肌与心肌热休克蛋白70（HSP70） mRNA与c-fos mRNA表达水平,对所得结果进行统计学分析。结果 生前电击兔骨骼肌及心肌HSP70 mRNA与c-fos mRNA表达高于死后即刻电击者（P〈0．05）。结论 检测骨骼肌及心肌HSP70 mRNA与c-fos mRNA表达变化有助于于生前电击与死后电击的鉴别。     

大鼠电流损伤多器官c-Fos表达研究

目的探讨c-fos蛋白能否用于生前电击与死后电击的鉴别。方法建立大鼠生前与死后电流损伤模型。生前电击组大鼠于电击后即刻和1,2,4,8h处死;死后电击组大鼠于死后即刻和15、30min及1h电击大鼠,检测所有实验大鼠心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、皮肤、脑等器官c-fos蛋白的表达情况,其结果经图像分析处理。结果生前电击各组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌、脑c-fos蛋白呈强阳性表达,脾脏与皮肤呈阴性表达;而于死后电击各组大鼠中,仅死后即刻电击组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌、脑c-fos蛋白呈很微弱的阳性表达,其余各组各器官均为阴性表达。结论检测各器官c-fos蛋白的表达情况,可以鉴别生前电击与死后电击。     

非典型电流损伤死亡大鼠血清代谢组学变化

目的利用核磁共振氢谱(~1H nuclear magnetic resonance spectroscopy,~1H NMR)代谢组学方法寻找非典型电流损伤死亡大鼠血清中的差异性代谢产物,为生前非典型电击死的判定以及其与死后即刻电击的鉴别提供依据。方法分别制作大鼠非典型电击死模型、死后即刻电击模型、机械性窒息死亡模型、机械性损伤死亡模型和高温损伤死亡模型,对照组大鼠不做任何处理常规处死。取各组大鼠血清进行~1H NMR代谢组学技术检测,筛选差异性代谢产物。结果非典型电击死组与机械性窒息死亡组、机械性损伤死亡组、高温损伤死亡组、对照组间比较,共筛选出4个具有鉴别价值的化学位移点及其对应的多种代谢物,包含醇类、酚类、糖类、氨基酸类等多种小分子物质;非典型电击死组与死后即刻电击组、对照组间比较,共筛选出8个具有鉴别价值的化学位移点及其对应的多种代谢物,包含糖类、氨基酸类、酯类、核酸等多种小分子物质。结论~1H NMR代谢组学技术能够发现非典型电流损伤死亡的差异性代谢产物,有望为非典型电流损伤死亡的诊断以及生前电击与死后即刻电击的鉴别提供依据。     

家兔皮肤低电压电损伤组织病理学研究

目的研究不同数值低电压对家兔皮肤电损伤的组织病理学变化,为皮肤电损伤的法医学鉴定提供一定依据。方法选取家兔35只,随机分为36V、110V、220V生前和死后电击组各3组及正常对照组,共7组,每组5只。应用自制电击装置对家兔进行生前不同数值电压电击和死后不同时间电击,然后对电击处皮肤取材,常规石蜡包埋及HE染色制片并进行组织病理学观察研究。结果 36V生前和死后电击皮肤组织学未见改变;110V、220V生前和死后不同时间予以电击均出现电流斑改变;220V和110V生前与死后电流斑形态无差异;220V较110V电击皮肤电流斑明显。结论电流斑与电压的数值大小存在相关性,电压越高电流斑越明显,36V交流电不能形成电流斑;相同数值电压下电击,生前和死后组电流斑无明显形态学差异,电流斑在36V、110V、220V电压时不能用于区分电击损伤是否为生前或死后所致。     

电击兔肢体所致骨损伤后的实验性研究

目的220V交流电击兔肢体后,观察电击部位骨表面的病理改变,为法医病理诊断电击伤提供客观、量化的指标。方法用220V交流电作为损伤电压。动物分为:生前电击组、死后5m in电击组、腐败组及正常对照组。每组骨骼标本均进行肉眼检察、X线检测及SEM观察;同时运用能谱仪测量电击部位元素的种类及含量。结果①电击部位骨皮质SEM下骨皮质紊乱、小孔穴形成、周围高密度影环绕,且钙、磷元素升高,碳元素下降是诊断电击伤的指标,并能鉴别生前、死后电击伤及腐败骨。②小孔穴的形态及钙、磷、碳元素的变化可用于推断电击时间。结论电击造成骨组织的形态及电击部位元素的改变可作为鉴别生前、死后电击伤、腐败骨和推断电击时间的指标。     

水、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌的病变

目的探讨水中、油污中无电流斑电击死法医学鉴定的病理形态学依据。方法 SD大鼠28只,分为水中、油污中无电流斑电击死各1组,典型电流斑组、正常对照组、死后电击组、死后水中、油污中电击各1组共7组。采用肉眼、光镜及投射电镜观察水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌组织病理学改变,并与其它各组进行比较。结果采用肉眼观察,生前水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤未见明显电流斑。普通光镜观察,可见电击中心部位表皮变性坏死、脱落,表皮细胞变薄、致密,表皮细胞或/和毛囊、汗腺、皮脂腺发生极性化改变。电镜观察,透明层和角质层分离脱落,基底细胞肿胀、细胞器减少、核固缩,汗腺导管上皮肿胀,棘细胞中粗面内质网扩张融合成泡状,线粒体肿胀空泡化;但光镜与电镜的变化与生前电击死比较不明显、典型。而死后电击组皮肤则无明显病理学改变。实验各组大鼠心肌的改变与皮肤改变类同。结论采用光镜和投透射电镜观察在潮湿环境中电击死的组织病理学改变,可为无电流斑电击死提供依据。     

电击伤组织的超微结构观察

目的 观察电流传导路径上器官、组织的超微结构变化。 方法 对 SD大鼠进行实验性低电压电击。结果 触电部位皮肤的上皮细胞胞浆内基质凝固、膜系统断碎;骨骼肌肌小节出现异常收缩带;心肌的变化也较明显,可见局灶性溶解坏死并出现异常收缩带;电流传导路径上外周血管、神经的改变以血管明显,血管内皮细胞胞浆中出现空泡,中膜平滑肌可见溶解坏死,神经纤维仅见部分髓鞘松解。 结论 电击伤组织的超微结构变化可作为诊断电击死组织学变化的补充,为解决无明显皮肤电损伤的电击死案件提供形态学指标。同时也探讨了电击伤超微结构变化的形成机制。     

测量大鼠死后骨骼肌pH值推断早期死亡时间实验研究

目的利用KNIpHE电极对大鼠死后不同时间骨骼肌pH值进行测定,探讨死后骨骼肌pH值与早期死亡时间(PM I)之间的关系,为利用该种电极在现场快速准确推断死亡时间取得实验依据。方法36只大鼠分为12组,每组3只,分别于死后即刻和死后1,2,3,4,6,8,10,12,16,20,24h取材,制备匀浆后,采用美国Thermo O rion公司210型便携式酸度计配套KNIpHE7120BN电极直接测量pH值;采用南京建成生物工程研究所研制的试剂盒用分光光度法检测乳酸(LA)浓度、肌酸激酶(CK)活性。结果①大鼠死后12h内,股四头肌pH值随PM I延长而逐渐下降,二者之间呈负相关;②大鼠死后12h内,股四头肌LA浓度随PM I延长而上升,与pH值呈负相关;③大鼠死后24h内,股四头肌CK活性随PM I延长而逐渐增强,二者之间呈正相关;④以12h内pH值数据对PM I进行一元线性回归分析,回归方程为:PM I=115.499-17.7pH(R2=0.662,P<0.01,R2为决定系数)。结论利用Thermo O rion KNIpHE电极测定骨骼肌pH值推断早期死亡时间具有较好的应用前景。     

23例电击死尸检取材和法医鉴定方法研究

目的在前期动物实验基础上,结合电击死人体尸检病理组织学观察,确定电击死鉴定最佳的组织取材部位。方法选取23例明确"手-足路径"电击死者,明确死于交通事故颅脑损伤和冠心病猝死者各10例为对照组。所有案例提取双腕上前内侧、双踝上后部等部位软组织,观察并分析其骨骼肌(Sk MCs)和动脉血管平滑肌细胞(ASMCs)的核轴比变化。结果 23例电击死案例,年龄19~59岁,男性19例、女性4例;高压电击死3例,日用低压电击死20例;7例出现典型电流斑(31.18%);5例出现胸膜电击纹(22.7%)。电击死组的前腕、内踝的Sk MCs和ASMCs细胞核拉长、扭曲,呈波浪样、栅栏状排列,其核轴比与对照组相同部位比较,有显著性差异(P<0.001),而且ROC曲线分析,Sk MCs和ASMCs的核轴比的诊断临界值为分别4.84、3.81。结论在"手-足路径"电击死的最佳取材部位应为机体电流路径中最狭窄位置,即腕、踝部位,该部位Sk MCs和ASMCs细胞核的极向性拉长、靠近呈串珠状或直线状排列,为最具特征性和诊断价值的电损伤形态学变化。     

电击死心脏病理学研究

本文对三例因电击死亡尸体的心脏（包括传导系统）的病理改变进行了研究。研究中使用了三例非电击死尸体的心脏进行对照，并采用了多种染色方法以增加诊断的可靠性和消除假阳性。结果显示，两例２２０伏电压电击死的心脏除发现血管壁及其中的血细胞有改变外，心肌及传导系统未见文献所述的坏死性改变。而这种坏死改变在另一例因７５伏交流电电击死的心脏中却表现得相当明显。笔者分析了其中的原因，同时认为在进行类似的研究时，采用对照组和多种染色力“法是十分必要的。     

Connexin 43, angiotensin II, endothelin 1, and type III collagen alterations in heart of rats having undergone fatal electrocution

Death due to accidental electrocution occurs frequently. The aim of this study was to investigate alterations in cardiac connexin 43 (Cx43), angiotensin II (Ang II), endothelin 1 (ET-1), and type III collagen associated with fatal electrocution.Twenty-four Sprague-Dawley rats were divided into control, fatal electrocution (220 V, 50 Hz, 60 seconds), and electrical injury (220 V, 50 Hz, 60 seconds) groups. Animals were deeply anesthetized with sodium pentobarbital before each treatment, with the anode connected to the left foreleg and the cathode to the right hindleg, followed by cervical dislocation. Control animals received cervical dislocation alone. Immunohistochemical analysis was performed to evaluate the cardiac protein expression of Cx43, Ang II, ET-1, and type III collagen. Sections were analyzed by digital image analysis.The expression of Cx43 was significantly reduced after fatal electrocution, with the integrated optical density also lower when compared with control (P < 0.05). Expression of both Ang II and ET-1 was significantly increased after fatal electrocution, supported by integrated optical density when compared with control (P < 0.05). But no significant difference was found in type III collagen expression between the fatal electrocution group and the control group.In summary, cardiac protein expression of Cx43, Ang II, and ET-1 was found to be significantly altered with fatal electrocution, suggesting that these 3 proteins may be important underlying mechanisms of death during fatal electrocution. The current findings indicate that such alterations would be reflected in abnormal cardiac function and a possible cause of sudden death.     

大鼠电击死心脑肺及皮肤超微结构的改变

目的 观察电击致死大鼠的心、脑、肺、皮肤超微结构形态学改变，寻找电击死的法医学鉴定依据。方法 大鼠12只，其中电击致死6只，另6只对照；取心、脑、肺、皮肤，用戊二醛固定、锇酸染色后透射电镜观察。结果 所取组织细胞均见明显细胞凋亡样改变，其中红细胞肿胀变形，充填整个毛细血管管腔。结论 心、脑、肺、皮肤组织细胞与血管内皮细胞的超微结构形态改变对鉴定电流死有参考价值。     

曲马多在家兔体内的死后分布研究

目的研究曲马多在中毒家兔体内死后分布规律,为曲马多中毒检材采取提供实验依据。方法家兔经口给予10倍LD50曲马多,待家兔死亡后迅速解剖取样,气相色谱／质谱联用和气相色谱-FTD法测定其体液、脏器、大脑及右上肢和右下肢肌肉中曲马多的含量,比较其变化规律。结果血液和肝脏中曲马多的最低检出限分别为0．05μg/mL和0．05μg/g,提取回收率为97．60％±0．65％～103．10％±1．24％。曲马多在家兔体内的死后分布为：肾〉胃〉肝〉脾〉肺〉脑〉心〉上肢肌肉〉下肢肌肉〉〉体液（尿〉胆汁、心血〉玻璃体液）。结论大剂量曲马多中毒致死后在体内分布不均匀,组织中曲马多含量明显高于心血、胆汁等体液。     

大鼠尸僵发展过程中肌节长度的变化及其长度测定

目的观察大鼠尸僵发展过程中肌节形态、肌节长度的变化。方法 2 1只大鼠分为 3组 ,每组大鼠分别于死后立即和死后 2h、 4h、 6h、 8h、 12h、 2 4h取材 ,扫描电镜下观察大鼠死后不同时间的肌节形态 ,同时测定肌节长度。结果死后立即取材标本肌原纤维松散 ,纤维间有一定的间隙 ;死后 2h ,肌原纤维间界限模糊 ,出现周期性横纹 ;死后 4h、 6h横纹清晰 ;死后 12h肌原纤维断裂 ,仍可见横纹 ;死后 2 4h肌原纤维断裂、融合。各组大鼠肌节长度与同组立即取材时比较 ,死后 2h、 4h、 6h、 8h均显著变短 (P值均小于 0 0 0 1) ,其中死后 4～ 6h最短 ;死后12h均无显著性差异 (P值均大于 0 0 5 ) ;死后 2 4h ,组 1、组 3无显著性差异 (P值均大于 0 0 5 ) ,组 2差异显著(P值为 0 0 0 7)。结论用扫描电镜测定肌节长度 ,发现肌节长度随尸僵经过时间的延长而发生变化     

电击死心肌组织中纤维连接蛋白的实验观察

目的 研究电击死大鼠心肌组织中纤维连接蛋白的表达,为电击死和电损伤的鉴定提供一定依据。方法 取大鼠12只,实验组与对照组各6只。应用SABC法对实验组与对照组进行免疫组化研究。同时应用常规染色作比较。结果 电击死心肌内出现纤维连接蛋白的阳性,与对照组差别有意义(P<0.01)。结论 心肌组织中纤维连接蛋白的强阳性表达对电击死的法医学鉴定有一定参考价值。     

Study on electrocution death by low-voltage

Seven cases of electrocution death by low voltage (<80 V) were studied. Autopsy was carried out and the death scene was investigated. The conditions for low-voltage electrocution death, the state of the victim at the time of electrocution, postmortem examination and the nature of the electricity is discussed. It was pointed out that low-voltage electrocution was related to the nature of electricity, individual characteristics and environment conditions.