慢性硬脑膜下血肿合并对侧硬脑膜下积液1例

慢性硬脑膜下血肿(chronic subdural hemorrhage,CSDH),是指在轻微头部外伤3周以后出现脑受压症状,这类案件临床发病并不少见,但同时合并对侧慢性外伤性硬脑膜下积液(chronic traumatic subdural hygroma,CTSH)者少见,现就笔者遇到的1例报告如下.     

1例活体电击伤的电流路经分析

1案情摘要某男,40岁,工作时被380V电击右手。检查见:生命体征平稳,右前臂、右手高度肿胀,桡动脉搏动微弱;右腕尺侧、右足远段大片坏死炭化,Ⅲ°烧伤;右踝至足中段肿胀,浅Ⅱ°烧伤;右手麻木感,手指屈曲畸形、末端发绀,手腕环形烧伤。诊断:右前臂中段、右踝关节以远电击伤;右前臂     

急慢性酗酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达和Na^＋,K^＋-ATPase活性变化与TSAH的关系

目的探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白（Ngb）、缺氧诱导因子1α（Hif-1α）表达和Na＋,K＋-ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血（TSAH）的关系。方法雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于最后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Ngb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na＋,K＋-ATPase。结果急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组（P〈0.01）;急性单纯灌酒组2-4h Na＋,K＋-ATPas活性明显低于灌水打击组（P〈0.01）;慢性单纯灌酒组2h Na＋,K＋-ATPase活性高于急性灌酒组（P〈0.01）,而低于灌水打击组（P〈0.05）。结论急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应性增强,Na＋,K＋-ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程。     

酗酒引发脑血管瘤出血和急性胰腺炎法医学鉴定1例

1案例资料 1．1简要案情某女，19岁。2月26日21时许，与朋友饮酒（约200ml白酒、1瓶啤酒），醉酒呕吐后入睡。次日16时，呼之不醒，入院。检查：体温36℃，脉搏64次／min，呼吸24次／min，血压16／10．7kPa。重度昏迷，双瞳等大，直径0．4cm，光反射、角膜反射消失。呼吸急促，闻及大量痰鸣音及干啰音。四肢腱反射消失。     

损伤组织出血细胞自溶的特殊染色法

在法医病理学鉴定工作中,常遇到死亡时间较长的组织创伤案件,由于组织中红细胞自溶碎裂后与胶原纤维等混杂,用常规HE组织切片染色难以判别系出血、生前伤或死后伤。本研究借用区别胶原纤维、红     

23例电击死尸检取材和法医鉴定方法研究

目的在前期动物实验基础上,结合电击死人体尸检病理组织学观察,确定电击死鉴定最佳的组织取材部位。方法选取23例明确"手-足路径"电击死者,明确死于交通事故颅脑损伤和冠心病猝死者各10例为对照组。所有案例提取双腕上前内侧、双踝上后部等部位软组织,观察并分析其骨骼肌(Sk MCs)和动脉血管平滑肌细胞(ASMCs)的核轴比变化。结果 23例电击死案例,年龄19~59岁,男性19例、女性4例;高压电击死3例,日用低压电击死20例;7例出现典型电流斑(31.18%);5例出现胸膜电击纹(22.7%)。电击死组的前腕、内踝的Sk MCs和ASMCs细胞核拉长、扭曲,呈波浪样、栅栏状排列,其核轴比与对照组相同部位比较,有显著性差异(P<0.001),而且ROC曲线分析,Sk MCs和ASMCs的核轴比的诊断临界值为分别4.84、3.81。结论在"手-足路径"电击死的最佳取材部位应为机体电流路径中最狭窄位置,即腕、踝部位,该部位Sk MCs和ASMCs细胞核的极向性拉长、靠近呈串珠状或直线状排列,为最具特征性和诊断价值的电损伤形态学变化。