成人柯萨奇病毒性心肌炎死亡1例

柯萨奇病毒系一种肠道病毒,人体感染主要是通过粪-口途径传播。最易发生于新生儿、乳幼儿,对较大儿童及成人较少累及,且较大儿童和成人感染柯萨奇病毒引起心肌炎,预后一般较好,多数可完全恢复。文献对成年人因感染柯萨奇病毒引起心肌炎导致死亡的报道极少,现就所遇1例报告如下: 1992年11月20日,某冶炼厂用火车运送硅铁,厂方安排3名工人押送、3人在火车站买了米饭等食物吃后,在车厢内数小时先后出现头痛、恶心、呕吐、胸痛、四肢乏力,即被送回厂医务室。经给予     

Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎心肌组织中的表达

目的通过探讨Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌组织中的表达,揭示其发病及猝死机制,并为法医学心源性猝死的鉴定提供指导。方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为VMC组和对照组,分别腹腔注射柯萨奇B3病毒和Eagel’s培养液,处死小鼠取心脏,进行常规病理检查,并通过免疫组织化学、Western印迹法及real-time PCR方法检测心肌组织中Spry1蛋白及mRNA、MAPK蛋白表达变化。结果 VMC组在光镜下可见心肌间质水肿,广泛炎症细胞浸润,心肌细胞坏死,心肌纤维形成多处灶性、大片状坏死,心肌组织中Spry1蛋白表达水平低于对照组(P0.05),Spry1 mRNA水平略降低(P0.05);而MAPK蛋白表达水平在VMC组高于对照组(P0.05)。结论 Spry1参与的MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起着促进胶原表达的作用,从而导致心律失常、心功能减退甚至心源性猝死。     

心肌炎死亡案例的法医病理学分析

目的探讨心肌炎的猝死机理和法医病理诊断标准。方法对6例心肌炎死亡者进行系统解剖及组织病理学检验;结果6例心肌炎死亡者中,病毒性心肌炎1例,细菌性心肌炎4例,孤立性心肌炎1例。结论急性充血性心衰和心律失常是心肌炎猝死的主要死因。心肌炎猝死的法医病理学诊断:熟悉心肌炎的病理形态特点,结合临床症状及实验室检查,并排除其他死因。     

病毒性心肌炎心肌碱性成纤维生长因子的实验研究

用 8只小鼠接种柯萨奇 B3病毒（ Coxsackie B3 viral CVB3）,形成病毒性心肌炎动物模型。用免疫组织化学方法对心肌碱性成纤维生长因子（ basic Fibroblast Growth Factor:bFGF）的变化进行了研究。目的是观察 CVB3对心肌的损害。结果发现小鼠感染病毒第 3天病变心肌中即有 bFGF阳性表达,并且随病程的延长其阳性程度随之增加。常规 HE染色通常在感染病毒 5天后才出现明显的镜下改变。本研究提示 bFGF可以为病毒性心肌炎早期轻微病变的判定提供帮助。     

云南猝死综合征的流行特征及其研究进展

云南猝死综合征(Yunnan sudden death syndrome,YSDS)是一种每年6~9月份发生在云南省中部和西北部海拔1815~2225m的山区、半山区,以突然发病并死亡为特征且病因不明的疾病。该病以青壮年为主,女性多于男性,傈僳族、彝族和苗族发病率较高,具有家庭聚集性,临床表现多样,病理学特点缺乏特异性,发病原因与卫生、经济条件、硒铬微量元素缺乏、柯萨奇B组病毒感染、食用蘑菇及当地特殊地质条件相关。本文综述了YSDS的流行病学特征、临床表现、病理性特点、病因研究及假说,以期对YSDS进一步研究提供线索。     

心肌炎猝死者心、脾中柯萨奇 B3病毒基因的检测

目的检测病毒性心肌炎（ viral myocarditis,VMC）猝死者心、脾组织柯萨奇 B3病毒 (CVB3)基因,探索 VMC的病原学诊断方法。方法运用原位逆转录 PCR技术检测实验组（ VMC猝死, 8例）及对照组（非心性死亡, 4例）心、脾组织中的 CVB3基因。结果实验组中, 3例（第 1, 4, 7例）心肌 CVB3基因阳性, 4例（第 2, 4 , 6, 7例）脾组织 CVB3基因阳性;对照组心、脾 CVB3基因均为阴性。结论心、脾组织中 CVB3基因联合阳性可能是 VMC的重要特征;联合检测心、脾中 CVB3基因可提高 VMC的病原学诊断率。     

致心律失常性右室心肌病的研究进展

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种原发性心肌病,其特征性病理改变为心肌细胞变性退化被纤维脂肪组织所替代,最终导致心力衰竭,心律失常,猝死。ARVC是目前青年人及运动员猝死的主要死因之一,其发病率约为1/1000-1/5000,男性较女性多见.近年来越来越多研究表明ARVC与基因突变相关,尤其是编码桥粒蛋白基因,但具体发病机制仍不明确。     

CAR在病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心源性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对VMC组22例、DCM组20例和对照组16例的心肌组织中柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)的表达进行改良的免疫组织化学研究。结果 VMC组和DCM组心肌组织细胞膜呈现深棕黄色阳性颗粒,有较高水平的CAR表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组染色阴性。结论 VMC和DCM组心肌中CAR的高表达,提示VMC和DCM的发病机制可能与病毒感染有关,病毒感染并破坏心肌细胞导致心肌细胞坏死,心功能受损,使VMC进展为DCM。     

心肌炎猝死案例的法医病理学研究

从法医尸检案例中取心肌炎猝死17例进行分析及病理学观察，对心肌炎的分关、心肌炎导致猝死机制进行探讨，认为诱发急性心力衰竭是心肌炎猝死的主要原因。     

3例心肌炎猝死者传导系统的病理组织学研究

<正> 病毒性心肌炎发病率逐年升高,在其组织学、病因学、血清学及发病机制等方面国内外进行了较深入细致的研究,但对心脏传导系统的组织学研究较少。鉴于某些病人尸检除心肌炎外,其它器官未见致死性病变,而且心肌本身的病变也不足以引起突然死亡。为研究猝死是否由心肌炎累及传导系统所致,本文对3例心肌炎猝死传导系统的组织学进行了系统的检查。     

实验性轻度病毒性心肌炎的组织病理学观察

为探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法,以适量 Coxsackie B3病毒感染 Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎,对病鼠的心、肝、脾、肺、肾进行常规病理学检查。结果发现,心肌炎小鼠的各器官出现不同程度的病理改变。实验提示,病毒性心肌炎是一类多器官病变的疾病;对多器官进行病理学观察和综合分析是轻度病毒性心肌炎的组织病理学诊断的有效方法之一。     

病毒性心肌炎猝死心肌MMP-9和TGF-β1表达与心肌纤维化的关系

目的研究病毒性心肌炎心肌MMP-9、TGF-β1表达与心肌纤维化的关系,探讨其在病毒性心肌炎猝死鉴定中的作用。方法筛选30例病毒性心肌炎作为实验组（18例为明确性心肌炎组,12例为界限性心肌炎组）,另选10例非病毒性心肌炎作为对照组。Masson染色观察病毒性心肌炎心肌胶原增生的情况;免疫组化法检测MMP-9、TGF-β1的蛋白表达和组织定位,并用图像分析系统及统计学方法进行定量分析。结果病毒性心肌炎组心肌胶原纤维较对照组明显增多;MMP-9、TGF-β1的表达水平明显增高,MMP-9、TGF-β1的表达与心肌胶原纤维增生呈正相关。结论MMP-9、TGF-β1可能在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起重要作用,可以作为病毒性心肌炎猝死的辅助诊断的指标。     

广东地区622例猝死案例的流行病学调查

目的研究广东地区622例猝死案例的流行病学特征,为探讨猝死的发病机制、鉴定指标提供基础依据。方法收集中山大学法医鉴定中心2009至2012年622例确诊猝死的案例,运用统计学方法对一般情况、临床病历、法医学尸体解剖所见及病理学诊断等资料进行回顾性分析。结果 622例中心源性猝死为主要类型,占59.49%,以中青年男性多见(30~50岁男性占43.78%),冠心病为主要病因,发病呈年轻化(≤35岁者占17.89%);心源性猝死、其它系统疾病猝死、不明原因猝死3组之间心脏重量存在明显差异(P0.05);青壮年猝死综合征与心源性猝死组中胸腺肥大或出血阳性率存在差异(P0.05)。结论心源性猝死为猝死主要类型,发病呈年轻化,中青年男性为甚,冠心病为主要病因;胸腺肥大或出血引起个体应激系统障碍可能是致猝死机制之一。     

夜间不明原因猝死综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展

夜间不明原因猝死综合征一直是法医学研究的难点,近年来分子遗传学的发展促进了其病因学研究,但仍有大部分案例病因不明。睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍性疾病,其中以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最为常见。近年来,国内外研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的发生密切相关,可以导致心律失常甚至引起猝死。本文主要综述了夜间不明原因猝死综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间的关系,从而为不明原因猝死的发病机制提供新的思路。     

RyR2相关心脏性猝死的研究进展

雷诺定受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)是心肌细胞肌浆网上主要的钙释放通道,主要参与心肌的兴奋收缩耦联过程,其基因突变及调控异常可导致心肌舒张期钙漏引起心律失常,甚至猝死。本文重点综述RyR2基因突变及调控异常引起心脏性猝死的机制,并对以后的研究提出建议,旨在为心脏性猝死的法医学诊断提供一种新的思路。     

178例心源性猝死法医组织病理学诊断分析

目的探讨心源性猝死(SCD)的病理特点与鉴别要点。方法对四川华西法医学鉴定中心2000—2005年尸检出的178例SCD死亡案例进行回顾性分析,主要对其病因、年龄、诱因及病理改变进行分析。结果本组资料显示冠心病、心传导系统病变、心肌炎、心肌病等在SCD中占有较大比例。冠心病猝死是中老年人SCD的最主要原因,青壮年人SCD的病因以非冠心病为主。如传导系统病变、心肌炎、心肌病。在儿童的SCD中先天性心脏病、传导系统病变及心肌炎占主导地位。结论不同的病因,其病理特点不同,其病理变化是法医学鉴定的主要依据。     

遗传性心律失常猝死的分子解剖研究现状及展望

遗传性心律失常所致猝死的死因鉴定是法医病理学领域亟待解决的难题之一。近年来心律失常易感基因/突变的发现和高通量组学技术的推广,使得利用分子遗传学方法筛查猝死的遗传学病因（即＂分子解剖＂）成为可能。本文通过汇总心律失常分子遗传研究的进展,综述传统遗传分析和近期全基因组关联性研究（GWAS）筛查的结果,为心源性猝死的＂分子解剖＂研究提供候选基因列表;并进一步比较针对不明原因猝死所开展的回顾性＂分子解剖＂筛查的结果,探讨新技术在该领域的应用前景。这一综述有助于更好的认识心律失常所致猝死的分子机制,并为借助新一代遗传分析技术进行分子解剖提供有益参考。     

6例白喉分析

白喉是由白喉杆菌引起的急性传染病,我国在50年代较为多见,现基本消灭,本病已极少见。白喉一年四季均可发病,但以秋冬和初春寒冷季节为多见。潜伏期多为2～4日(1～7日),其临床特征是白喉杆菌外毒素使咽、喉气管等多处粘膜坏死形成假膜和引起全身中毒症状,如发热、乏力、头痛等,严重者可引起中毒性心肌炎或窒息而导致猝死。 1 一般资料 1.1 资料:1994年10月～12月,我市德城看守所先后发现白喉患者5例,均为男性;社会发     

NUP155与房颤及原发性心律失常性猝死关系的研究进展

NUP155是组成核孔复合体的一种重要的核孔蛋白,在核孔复合体介导大分子物质出入细胞核过程中发挥重要作用。原发性心律失常是导致猝死的重要原因之一,其主要由于编码心肌细胞膜上离子通道的基因突变所致,因此又被称为"心脏离子通道病"。NUP155是第一个被发现突变后能导致原发性心律失常及心源性猝死的非离子通道基因。本文将对NUP155的结构和生物学功能及其与原发性心律失常性猝死的关系进行阐述。     

冠心病猝死心肌纤维连接蛋白免疫组化染色观察

目的研究纤维连接蛋白（FN）免疫组化染色对冠心病猝死（SCD）的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察，用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量，所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积；颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性，病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性；3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异（P〈0．05）。冠心病猝死组阳性反应面积（μm^2）为54143．28±8474．92；颅脑损伤致组阳性反应面积（μm^2）为527．99±105．04；病毒性心肌炎组阳性反应面积（μm^2）为5483．53±1219．91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。