美丽马醉木对心脏的毒性作用

家畜美丽马醉木中毒后,毒物对心脏有严重的损害,在心电图上表现出特异性的异常变化。阿托品治疗试验证实,阿托品能解除毒物对心脏的毒性作用,恢复正常心律,具有明显的治疗作用。X光透视和摄影发现,家畜美丽马醉木中毒所致的肺淤血是因心机能不全造成的。     

牛传染性鼻气管炎病毒IBRV-LN01/08株的分离鉴定

从辽宁省某牛场出现疑似牛传染性鼻气管炎症状的牛鼻拭子样品中分离出一株病毒,该病毒能在MDBK细胞上增殖,能产生牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)典型性细胞病变。通过间接免疫荧光试验、微量血清中和试验、PCR及病毒形态学观察鉴定,证明该分离毒株为IBRV,并被命名为IBRV-LN01/08。根据IBRV的保守区核苷酸序列设计了1对鉴定引物,将扩增的目的片段进行克隆、测序及序列分析。结果表明,该片段序列与GenBank上登录的IBRV K22株的同源性为99.9%。动物回归试验结果显示,6~9月龄IBRV抗体阴性黄牛人工感染IBRV-LN01/08株F3代细胞培养物后,试验动物出现持续体温升高,流鼻涕,鼻内黏膜有白色糜烂溃疡及结节等牛传染性鼻气管炎的临床症状,表明该毒株具有一定的致病性。     

斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的病理组织学观察

应用无菌操作技术,从患病的斑点叉尾鮰肝、肾中分离病原菌,并进行生理、生化鉴定。同时通过病理切片和HE染色技术,观察由维氏气单胞菌引起的自然发病斑点叉尾鮰的肝、肾、脾、肠、脑、鳃等器官的病理组织学变化。结果显示,从患病鱼的肝、肾中分离到形态、大小一致的细菌,经鉴定为维氏气单胞菌。镜下可见患病叉尾鮰肝细胞严重空泡变性,部分区域肝细胞坏死、溶解,相互融合成溶解性坏死灶;肾小球毛细血管严重充血,充满大量红细胞,肾小囊扩张,肾间质严重出血,拟淋巴细胞及造血组织减少,大量含铁血黄素及单核细胞、嗜中性粒细胞等炎性细胞浸润;脾出血,淋巴细胞减少,大量含铁血黄素及红细胞浸润;肠黏膜下层和浆膜层水肿,小血管和毛细血管充血;脑浆膜和基质水肿;鳃小片毛细血管严重充血,基部细胞增生,呼吸上皮浮离,有的呼吸上皮细胞和柱细胞变性、坏死,使部分鳃小片腐离脱落。表明,维氏气单胞菌可引起斑点叉尾鮰多器官组织,特别是肝、肾、脾、脑、鳃等重要功能器官出现典型的病理变化并引起死亡。     

一株猪源脑心肌炎病毒的分离与鉴定

将江苏省某规模化猪场疑似脑心肌炎仔猪病料接种BHK-21细胞,并采用间接免疫荧光试验(IFA)、基因序列测定和动物人工感染试验进行鉴定,结果显示,BHK-21细胞接种病料样品后盲传3代出现细胞病变,病毒TCID50为10-9.2/mL;用脑心肌炎病毒(EMCV)单克隆抗体-IFA检测,在感染细胞的胞浆中可见特异性荧光;分离物的PCR扩增产物的基因序列与GenBank中的EMCV VP1基因的同源性为85.7%~99.8%;BALB/c小鼠人工感染该分离株后出现明显的临床症状和EMCV的典型病理变化,免疫组织化学试验证明,试验鼠脑组织中含有EMCV抗原,商品仔猪人工感染后未出现明显的临床症状及病理变化,证明该分离病毒为EMCV(NJ08株),且对BALB/c小鼠具有较强的致病作用。     

美丽马醉木中毒的毒理学研究——中毒机理初探

在美丽马醉木毒性研究的基础上,对其中毒机理进行初探。结果表明,临床上出现呼吸困难、呕吐、后肢麻醉等主要症状,究其因由主要是毒物直接作用于中枢神经系统的网状结构所致。中毒动物死亡是因毒物作用于呼吸中枢,引起呼气性呼吸极度困难所致。     

鹅副黏病毒对鸽的致病性研究

用鹅副黏病毒BY株人工感染 1月龄鸽 ,观察试验鸽的发病情况、临床症状及病理变化 ,并对病毒抗原的组织分布进行检测 ,以研究鹅副黏病毒对鸽的致病性。结果表明 ,鹅副黏病毒人工感染可致试验组鸽严重发病 ,发病率达 10 0 % ,致死率达 92 % ;病鸽表现下痢、眼睑发炎、呼吸困难、咳嗽 ,并表现瘫痪、翅膀下垂、转圈或震颤等神经症状 ;病鸽各种器官都存在组织损伤 ,但以消化系统、免疫系统和神经系统较为严重 ,表现显著的变性、坏死或出血等变化 ;病毒可以在病鸽体内多种组织器官中复制。这说明 ,鹅副黏病毒对鸽具有较强的致病性     

牛猪异种异体和牛羊同种异体骨移植试验

动物特别是贵重种畜某一器官发生严重疾病时,为了挽救动物的生命,需要进行器官移植。动物同种异体脏器移植已有报道,但免疫排斥反应仍是当前难题之一。如能从异种异体动物身上采取移植物进行成功的移植,那就大大地扩大移植物的来源,这对于比较医学和兽医界均具有实际意义。为此,我们进行了本项骨移植试验。     

大鲵体表溃烂病的病理组织学观察

通过病理切片和HE染色技术,对自然发生体表溃烂病大鲵的皮肤、肌肉、肝、脾、肺、胃肠道、肾等器官的病理组织学变化进行了观察.结果显示,肠道黏膜层、黏膜下层及浆膜层有大量炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞大量坏死;肝中央静脉扩张淤血,肝细胞肿胀,体积增大,部分肝细胞胞浆及胞核淡染、溶解、消失,只剩下细胞轮廓,肝间质充满大量淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞;肾间质出血,大量红细胞浸润,肾小球毛细血管严重扩张、充血,肾小囊扩张,部分肾小囊内可见均质红染的蛋白样物质,肾小管上皮细胞空泡变性,部分肾小管上皮细胞坏死、溶解、消失,管内有大量管形出现;脾实质细胞弥漫性坏死;肺泡腔内充满数量不等的红细胞;肌肉可见间质水肿,间隙增宽,肌纤维零星分布;部分肌细胞肌浆凝固、红染,有的肌细胞胞浆溶解成蜂窝状,甚至胞浆大量消失,只剩下肌膜.表明,患病大鲵除体表皮肤肌肉变化外,肝、脾、肾等重要器官均出现不同程度的病理变化.     

人工培植牛黄牛的血象及肝功测定

实践证明种黄后的牛,在临床上不但无病理症状出现,且生产性能不受影响,但其血象和肝功能是否受到影响,至今尚无详细报道。因此,我们在开展此项工作的同时,对种黄的50头牛进行了血象和部分肝功能项目的测定。 (一) 材料和方法 1.试验动物:系从400头种黄牛中随机选用50头,采血取样,其种黄日龄均为120～150天。对其中16头做了部分肝功能项目的测定。     

虹鳟鱼传染性胰腺坏死病毒的分离与鉴定

1989年,从我国西北地区甘肃省某养殖场虹鳟稚鱼中新分离到一株传染性胰腺坏死病毒,简称IPNV-CI株。其形态学特性、理化特性和生物学特性与国外IPNV的相关报道基本一致。通过血清中和试验和ELISA检测,新分离的病毒可鉴定为IPNV-Sp株。IPNV-CI株病毒在CHSE、RTG-2及RL等细胞上增殖良好,且可引起严重的细胞病变,病毒滴度可达10~(8·25) TCID_(50)/0.1ml。病毒颗粒呈二十面体、无囊膜、有92个壳粒,直径约为50～60nm,属RNA病毒。病毒对热比较稳定,对酸稳定,对脂溶剂不敏感。新分离病毒回归虹鳟稚鱼能引起与自然发病相同的症状,主要表现为狂游、翻转、腹部膨大;眼球突出,部分稚鱼体色变黑。稚鱼接种病毒后第7天死亡达到高峰。死亡率为68.66％。从回归试验病死稚鱼病料中重新回收到了病毒。     

牛源A型多杀性巴氏杆菌的生物学特性鉴定与致病基因检测

为研究在田间分离的1株牛源多杀性巴氏杆菌的生物学特性及致病特征,对该菌用平板划线法进行纯化;并利用文献中所提及的该菌分型引物及常见毒力基因引物对其血清型及毒力基因进行PCR检测;利用该菌进行动物致病力回归试验,以石蜡切片的形式观察病理变化;并对其具有较强致病性的原因进行分析。结果显示,该菌株为A型多杀性巴氏杆菌;该菌的半数致死量为25.85 CFU/m L,为强毒株;耐药性无明显变化;23种常见毒力基因中检测到19种。动物回归试验观察结果显示,小鼠出现呼吸急促,精神沉郁,畏寒,眼内出现分泌物等临床症状;病变器官组织学观察结果显示,其主要病变为肺泡充血、炎性渗出,脾淋巴细胞减少及巨噬细胞增多,肝细胞及肾小管上皮细胞广泛性坏死等病变。结果表明,该菌具有较强的毒力,病症久治不愈的原因与毒力因子的分布有关。     

鹅源新城疫病毒感染鸡的临诊症状及病理变化

用鹅源新城疫病毒BY株人工感染 2 5日龄雏鸡 ,同时用鸡新城疫病毒标准强毒F4 8E8株作为攻毒对照 ,观察 2株病毒感染鸡的临诊症状、病理变化 ,并加以比较。结果 ,2株病毒都可致试验鸡 1 0 0 %发病和死亡。BY组鸡于感染后 5 1h出现症状 ,发病后 4 8h全部死亡 ,主要大体病变为喉头严重出血、腺胃乳头或腺胃与肌胃交界处轻微出血、肠道黏膜局灶性出血坏死 ,病理组织学变化主要为消化器官和免疫器官内的细胞显著变性、坏死及出血等 ;F4 8E8组鸡于感染后 72h出现症状 ,发病后 36h感染鸡全部死亡 ,所表现的病理变化与BY组鸡相似 ,但腺胃和肠道的出血病变比BY组鸡显著     

感染弓形虫的肉鸡的临床症状及病理变化

为观察鸡感染弓形虫后的临床症状及组织器官的病理特点,以弓形虫GJS株速殖子人工感染鸡,然后在不同时间剖杀,观察其组织器官病理变化;取内脏组织器官,浸泡于100mL/L中性福尔马林溶液中,运用常规HE染色观察其病理变化特点,并用免疫组织化学检测组织中弓形虫速殖子。结果显示,鸡感染弓形虫后出现精神沉郁、食欲不振、形体消瘦、跛行、拉稀等临床症状。解剖发现,被感染鸡肝肿大,肺发炎,胸、腹腔液增多,心肌变性,脾肿大,肠道出血。HE染色观察发现,肺的病理变化尤为明显,出现出血、充血;肝汇管区增大,有炎性细胞浸润;脾出血、充血,出现弥漫性增生;大脑中纤维组织增生,脑细胞减少。说明鸡感染弓形虫速殖子后能产生比较明显的临床症状和病理变化。     

人工感染猪流行性腹泻病毒的哺乳仔猪的病理学观察

为观察猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染的哺乳仔猪的病理学变化,选取60头健康的哺乳仔猪,随机均分为A、B两组。A组仔猪经口接种PEDV细胞毒,B组作为空白对照,观察不同发病阶段A组仔猪的临床症状、剖检变化、组织切片的病理学变化。结果显示,A组仔猪潜伏期表现比较正常,仅肠道有轻微的卡他性炎症,肠道上皮细胞肿胀。前驱期仔猪出现呕吐和腹泻,肠道和淋巴结充血严重。典型症状期仔猪出现严重的腹泻、脱水、粪便恶臭等猪流行性腹泻的典型症状,严重的陆续死亡;个别组织器官出现严重病变,如肠上皮细胞脱落、肺泡融合、脾白髓萎缩、肾出现蛋白管型等。耐过仔猪生长缓慢。结果表明,A组仔猪出现典型的猪流行性腹泻的病理学变化,且病理演变过程具有一定的规律性,其致病机理可能与对肠道、肺的组织嗜性和对淋巴结、脾的免疫抑制性有关。     

兔瘟病毒实验感染家兔急性病例的血液白细胞和淋巴器官组织学变化

动物病毒性感染的一个重要特征是血液白细胞主要是淋巴细胞减少及淋巴器官损害。我们曾对急性兔瘟病例进行观察,发现多数病例出现淋巴-网状器官细胞核碎裂现象。本项研究旨在查明,家兔实验感染急性兔瘟时,血液白细胞计数值和分类计数值的变化,及其与淋巴器官病理组织学损害的关系,为本病的临床血液学诊断提供依据。 (一)材料和方法 1.试验动物:从非疫区购得的成年健康家兔37只,体重均在1.5公斤以上。     

伪狂犬病病毒HNX株增殖特性及其致病性的研究

将伪狂犬病病毒(PRV)HNX株和经典Ea株分别接种PK-15和Vero细胞,观察细胞病变情况,用TCID50法检测HNX株的病毒效价并绘制一步生长曲线。将15头50日龄的PRV阴性仔猪随机平均分为3组,其中2组分别滴鼻接种1mL 107 TCID50的HNX株和Ea株病毒,第3组滴鼻接种1mL DMEM培养液作为空白对照。结果显示,HNX株和Ea株在这2种细胞中产生的CPE差异明显。病毒一步生长曲线显示,HNX株早期增殖速度明显比Ea株快。动物试验结果显示,接种HNX株的试验猪临床症状典型,体温和排毒量明显高于Ea株组,HNX株的致死率为60%(3/5),Ea株的致死率为0。HNX株造成的病理损伤比Ea株严重。结果表明,HNX株能快速适应宿主细胞,相关增殖特性发生明显改变,并且对仔猪的致病性明显增强。     

在低硒条件下对家兔肌注亚硒酸钠的实验

目前已有许多文献报道缺硒可使动物发生一系列严重的疾病,其主要的病理变化具有明显的种属间差异,但对家兔的报道甚少,本试验通过饲喂低硒饲料,肌肉注射亚硒酸钠,探讨了家兔硒代谢速度、含硒酶及有关酶活性的动态变化以及组织器官的病理形态学特征。 (一)材料和方法 1.试验动物分组及日粮组成:选用成年家兔30只,雌雄各半,体重2.0～2.5kg,随机分为三组,每组10只,日粮由30％精料和70％草粉配合而成,用原子吸收分光光度计测得含硒量为     

犬细小病毒JL-(18)1/Beagle株的分离鉴定及遗传进化分析

为研究犬细小病毒(CPV)流行株遗传变异情况,本研究从吉林省某比格犬养殖场采集疑似CPV感染致死犬的肠道组织,将病料接种至F81细胞进行病毒分离,并通过电镜形态学、PCR、血凝试验及动物回归试验进行鉴定。结果显示,所分离的这株病毒在F81细胞中产生了典型CPV细胞病变(CPE);在电镜下可见病毒呈无囊膜、直径为20 nm左右的病毒粒子;PCR鉴定证实CPV核酸呈阳性;血凝试验表明此病毒对猪红细胞具有凝集作用,血凝效价为1∶256;将这株病毒命名为JL-(18)1/Beagle。动物回归试验表明,JL-(18)1/Beagle使比格犬产生犬细小病毒感染的典型临床症状;以NS1基因进行遗传进化分析显示,JL-(18)1/Beagle与CPV-2c型分离株CPV-SH1516以及Canine/China/23/2017 NS1基因亲缘关系较近,而核苷酸相似率为100%;以VP2基因进行遗传进化分析显示,JL-(18)1/Beagle与New CPV-2b型CPV/CN/JL3/2013、CPV/CN/HB1/2013和CPV/CN/JL6/2013亲缘关系较近,核苷酸相似率为99.89%~99.94%;以VP2蛋白氨基酸进行序列分析表明,JL-(18)1/Beagle属于New CPV-2b型,与近期吉林CPV分离株相比,关键氨基酸位点无明显变化。因此,本试验从吉林省比格犬肠组织中分离到1株New CPV-2b型CPV毒株。     

关于马属动物低血容量休克的探讨

马属动物的低血容量休克是以微循环障碍为特征的急性循环功能不全,是一种由于组织灌流不足而引起细胞缺氧和各个组织器官受损害的综合表现,它在临床危重症中占有很大的比例。几年来,笔者对其进行了初步探讨,总结如下。     

伪狂犬病病毒变异株Fujian-LY对生长育肥猪的致病性研究

将6头80日龄伪狂犬病病毒(PRV) g B、g E抗体均为阴性的生长育肥猪随机分成对照组和感染组,每组3头。感染组试验猪通过颈部肌肉接种Fujian-LY株2m L,对照组猪经相同途径接种等体积的DMEM,每日观察记录试验猪的发病及死亡情况,试验期为7 d。结果显示,感染组育肥猪临床症状表现明显,在感染1 d后体温均开始升高,随着病情的发展,表现咳嗽、喘气、流鼻涕等典型的呼吸道症状,至试验结束未出现死亡。病理剖检显示,与对照组相比,感染育肥猪除脑部病变明显外,心、肝、脾、肺、肾等主要器官组织均未出现明显的肉眼可见病变。组织病理学检查结果显示,PRV Fujian-LY株已对感染育肥猪的多个主要器官组织造成了较为严重的病理损伤:脑实质中小血管扩张充血,血管周围有淋巴细胞包围的"血管套"现象;肝索紊乱、肝细胞坏死;免疫器官中淋巴细胞减少等。同时采用PCR及免疫组织化学方法对这些组织进行检测均呈PRV阳性。g B、g E抗体检测结果显示,感染猪在感染后第7天PRV g B、g E抗体均开始转阳。上述结果表明,PRV Fujian-LY株对生长育肥猪具有较强的致病性,在发病猪体内分布广泛。