桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧（oxygen glucose deprivation，OGD）损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。 方法 采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）联合低糖培养基建立体外OGD致PC12细胞损伤模型；分别给予不同浓度的桃红四物汤含药血清，以MTT法检测细胞存活率，倒置显微镜观察细胞形态学变化；检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；观察Hoechst33258染色后的细胞形态学变化；Western blot法检测给药后细胞Caspase-3蛋白的表达。 结果 与空白血清对照组相比，经OGD损伤后，细胞活力显著降低，桃红四物汤含药血清可减轻PC12细胞形态损伤，显著提高SOD活力，降低MDA和LDH含量，降低Caspase-3蛋白表达；Hoechst 33258染色结果表明桃红四物汤含药血清能降低OGD诱导的细胞凋亡。 结论 桃红四物汤含药血清对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，其机制与提高SOD活力和降低MDA含量有关。     

黄秋葵总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的 观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）氧化应激损伤的影响。方法 采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用，采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1（endothelin-1，ET-1）含量，采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的表达水平。结果 黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率，增加SOD活性，升高NO水平，降低MDA、ET-1水平，降低细胞ROS水平，升高eNOS的表达水平。结论 黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用，其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子，调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。     

桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的保护作用及机制

目的 观察桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用，以及其对血脑屏障的保护作用和机制。方法 建立左侧大脑中动脉阻塞模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用Longa评分法观察大鼠神经功能损伤程度，行为学实验观察大鼠的运动神经功能，2,3,5-氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色法观察大鼠脑梗死面积，苏木精—伊红染色观察大鼠缺血侧脑部皮质组织病理变化，干湿法测定脑含水率，伊文思蓝（Evans blue,EB）灌注染色法检测血脑屏障通透性，透射电子显微镜观察血脑屏障紧密连接超微结构，免疫组织化学法检测脑组织紧密连接蛋白occludin、胞质附着蛋白-1(zona occludens-1, ZO-1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9, MMP-9)表达水平。结果 大鼠神经功能损伤程度与运动神经功能经桃红四物汤给药后呈现改善的趋势。TTC结果显示，与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑梗死面积明显减少（P＜0.05）。苏木精—伊红染色显示，与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑皮质组织神经元细胞质浓缩，核固缩、分裂或溶解，细胞排列紊乱，层次不清晰的情况得到改善。与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑含水率、脑出血性转化程度以及EB渗出量显著降低（P＜0.05）。免疫组织化学检测结果显示，与模型组比较，桃红四物汤组大鼠脑梗死区occludin、ZO-1蛋白表达水平显著升高，MMP-9表达水平显著降低（P＜0.05）。透射电子显微镜观察发现，模型组大鼠血脑屏障紧密连接明显受损，桃红四物汤组和尼莫地平组大鼠血脑屏障紧密连接损伤明显改善。结论 桃红四物汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，缩小梗死面积及减轻脑水肿。其作用机制可能与改善血脑屏障紧密连接超微结构，减少紧密连接相关蛋白表达，进而降低血脑屏障通透性有关。     

丹酚酸B对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 研究丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用.方法 以无糖培养的PC12细胞建立模型,采用甲基噻唑基四唑检测细胞存活率;采用流式细胞仪检测碘化丙啶单染的PC12细胞凋亡;Western blotting法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达.结果 Sal B可明显抑制缺糖对PC12细胞诱导的损伤,在0.1～100μmol/L浓度范围内呈一定的量效关系;流式细胞术显示Sal B显著降低缺糖诱导的PC12细胞凋亡;Western blotting结果显示Sal B显著降低缺糖诱导的活性Caspase-3蛋白的表达.结论 在0.1～100μmol/L浓度范围内,Sal B对缺糖损伤的PC12细胞具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3表达有关.     

脑缺血再灌注大鼠海马区神经营养因子的表达及桃红四物汤的干预

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠海马区不同时间神经营养因子表达的变化及桃红四物汤的干预作用。方法 采用大脑中动脉线栓法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将实验动物随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用TTC染色法检测脑梗死体积，酶联免疫吸附法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、神经营养因子3（neurotrophin-3，NT-3）的表达水平。结果 与假手术组相比，模型组术后12 h、24 h、7 d、14 d脑梗死体积明显增大。与模型组相比，桃红四物汤组在术后7 d和14 d脑梗死体积显著减小，尼莫地平组术后12 h、24 h、7 d和14 d脑梗死体积显著减小。与假手术组相比，模型组术后12 h海马区BNDF表达水平显著提高，术后24 h海马区NGF表达水平显著提高，各时点NT-3表达水平的差异无统计学意义；与模型组比较，术后7 d和14 d，桃红四物汤组、尼莫地平组BDNF表达水平显著提高，术后24 h和7 d，尼莫地平组NGF表达水平显著提高，桃红四物汤组NGF和NT-3各个时间点的表达水平无明显差异。结论 大鼠脑缺血再灌注一定时间后海马区BDNF和NGF的表达水平增高，有利于受损的神经细胞恢复，桃红四物汤通过促进BDNF的表达而保护神经细胞。     

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用，并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，桃红四物汤连续干预模型大鼠8周，观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化，Western blot法检测胸主动脉核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）蛋白表达，RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）mRNA表达，ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤；显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达（P<0.05），显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量（P<0.05）。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤，其作用机制与干预NF-κB信号通路，抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。     

桃红四物汤多糖的结构分析及对缺血性脑卒中大鼠的抗炎作用

目的 探究桃红四物汤多糖的结构特征以及其对缺血性脑卒中大鼠的抗炎作用，为后续药效学研究提供基础。方法 采用水提醇沉法提取桃红四物汤多糖，苯酚—硫酸法测定多糖的总糖含量，凝胶渗透色谱测定桃红四物汤多糖的分子量，分析其单糖组成及红外吸收特征。采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型，24 h后进行神经功能评分，将大鼠随机分为7组：假手术组，模型组，桃红四物汤多糖低、中、高剂量组，桃红四物汤组和尼莫地平组。给药7 d后采用Berderson评分进行神经功能评分；TTC染色法检测脑梗死率，ELISA法检测血清白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平，苏木精—伊红染色观察脑组织病理损伤情况；免疫组织化学法和Western blot检测脑组织中炎症因子的表达水平。结果 桃红四物汤多糖中总糖的含量为75.25%，分子量为2.47×104Da，是由甘露糖、半乳糖醛酸、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖和岩藻糖组成的杂多糖。红外光谱结果显示,桃红四物汤多糖的结构中有多糖的特征吸收。动物实验结果表明，桃红四物汤多糖干预后，大鼠脑组织损伤得到改善，神经功能评分和脑梗死率有不同程度的下降，血清和脑组织中IL-6、IL-1β和TNF-α的水平也明显降低。结论 桃红四物汤多糖通过抑制炎症反应发挥对缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

酸枣仁皂苷A对脂多糖诱导星形胶质细胞C6氧化损伤的保护作用

目的 采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导星形胶质细胞C6的氧化应激模型，以研究酸枣仁皂苷A（Jujuboside A，JuA）的抗氧化活性。方法 体外培养大鼠星形胶质细胞C6。采用MTT法检测各组细胞的存活率，采用Western blot法检测星形胶质细胞标记蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的活化情况，采用Griess还原法测定细胞上清液中一氧化氮（nitric oxide，NO）水平，采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，采用ELISA测定各组细胞内丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（L-glutathione，GSH）水平以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性。结果 0.125～50 μmol/L JuA对C6细胞存活率无明显影响（P＞0.05）；1 μg/mL LPS可以明显升高C6细胞GFAP蛋白表达水平，显著升高细胞上清液中NO和细胞内ROS、MDA水平，降低细胞内GSH水平和SOD活性，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与LPS组比较，12.5、25、50 μmol/L JuA可以明显抑制LPS诱导的GFAP表达，降低细胞上清液中NO水平，降低细胞内ROS、MDA水平，升高细胞内GSH水平和SOD活性，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 JuA对LPS诱导的星形胶质细胞氧化损伤具有一定的保护作用。     

股骨头缺血性坏死软骨细胞凋亡调控基因的临床研究

目的:观察股骨头缺血性坏死患者软骨细胞的凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的变化.方法:应用凋亡细胞原位末端标记检测(TUNEL)方法和免疫组化,检测股骨头坏死患者12例和对照组4例软骨细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:股骨头坏死患者软骨细胞发生过度凋亡和Bax、Bcl-2蛋白的异常表达.结论:股骨头坏死软骨的破坏与软骨细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的异常有关.     

新藤黄酸对黑色素瘤B16细胞凋亡的作用

目的 探讨新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）对小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的影响。方法 用不同浓度的GNA培养B16细胞24 h,倒置显微镜下观察细胞形态;采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定GNA对B16细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察吖啶橙/溴化乙锭（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）染色后细胞凋亡;采用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染,流式细胞仪检测B16细胞凋亡。结果 GNA作用B16细胞后,细胞的抑制率随着药物浓度的增加而升高;AO/EB染色荧光显微镜观察显示GNA处理的B16细胞出现了典型的凋亡特征;流式细胞仪检测显示GNA处理的B16细胞随着药物浓度的增大凋亡率随之上升。结论 GNA在一定的范围内,能够浓度和时间依赖性地通过诱导细胞凋亡抑制小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖。     

黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察高糖环境下黄芩苷对肾小球系膜细胞株HBZY- 1增殖和凋亡的影响。方法 采用MTT法观察高糖环境下3种接种浓度的肾小球系膜细胞株HBZY- 1的生长情况，确定该细胞的最佳接种浓度和用药时间点，继而采用MTT法检测黄芩苷对肾小球系膜细胞增殖的影响；运用倒置荧光显微镜观察黄芩苷对肾小球系膜细胞形态的影响；采用流式细胞仪检测不同浓度黄芩苷对肾小球系膜细胞凋亡的影响。结果 高糖环境下，肾小球系膜细胞的最佳接种浓度是2×103/mL，最佳用药时间是细胞培养48 h后。随着浓度升高，黄芩苷抑制HBZY- 1细胞增殖的作用增强。流式细胞仪检测结果显示，高糖环境下，肾小球系膜细胞总凋亡率随着黄芩苷作用剂量的增大而升高，黄芩苷浓度为6.25 μmol/L时，HBZY- 1细胞的总凋亡率与模型对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；当黄芩苷浓度增至12.5 μmol/L时，HBZY- 1细胞的总凋亡率开始显著大于模型对照组（P<0.05）。结论 黄芩苷能够抑制高糖环境下肾小球系膜细胞株HBZY- 1的增殖，在一定浓度范围内呈现明显的量效关系。     

原花青素诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的机制研究

目的:探讨原花青素在体外诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡的机制.方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,用100,200,300μg/ml原花青素作用24 h.荧光素标记的连接素V(An-nexin V-fluoresein isothiocyanate,Annexin V-FITC)和碘化吡啶(propidium iodide,P1)双染检测原花青素对PC-3细胞凋亡的影响,采用流式细胞术检测以不同浓度原花青素作用后PC-3细胞线粒体膜电位(△ψm)的变化.结果:100μg/ml原花青素作用细胞24 h,5.64%的细胞出现早期凋亡,84.7%的PC-3细胞呈现线粒体膜电位降低;300μg/ml原花青素组PC-3细胞凋亡率和坏死率分别为44.86%、50.81%.结论:原花青素可在体外诱导PC-3细胞凋亡,其机制与降低线粒体膜电位有关.     

新藤黄酸对人表皮癌细胞A431增殖和凋亡的影响

目的 观察新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）对人表皮癌细胞A431增殖和凋亡的影响。〖JP〗方法 以体外培养的人表皮癌A431细胞株为研究对象,采用甲基噻唑基四唑检测GNA对A431细胞增殖活性的影响;倒置显微镜下观察GNA对A431细胞株细胞形态的影响;荧光显微镜下观察GNA对Hoechst 33342染色的A431细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪检测膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙碇双染的A431细胞的凋亡率。结果 随着GNA剂量的增大,GNA对A431细胞增殖活性的抑制作用增强。倒置显微镜和荧光显微镜下观察显示,GNA作用的A431细胞形态发生明显的变化并出现显著的凋亡特征。流式细胞仪检测显示A431细胞凋亡率随着GNA作用剂量的增大而升高。结论 0.75~12.0 μmol/L GNA能够剂量依赖性地抑制A431的增殖。     

重楼总皂苷对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响

目的 观察重楼总皂苷(Rhizoma paridis total saponins，RPTS)对人胃癌MNK 45和MGC80 3细胞增殖的影响。方法 设定5个不同浓度（5、10、20、40、80 μg/ml）RPTS处理两种细胞24、48、72 h后，采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium，MTT)法测定MNK 45细胞和MGC80 3细胞增殖抑制率；设定浓度为10 μg/ml处理两种细胞24 h，采用吖啶橙/溴化乙锭（acridine orange/ethidium bromide, AO/EB）双染观察细胞形态学变化；设定浓度为10、20 μg/ml处理两种细胞6 h，用流式细胞仪测定细胞周期。结果 5～80 μg/ml RPTS对MNK 45和MGC80 3细胞增殖均具有显著的抑制作用(P<0.05，或P<0.01)，且药物剂量越大、作用时间越长，其抑制作用越强（P<0.01）；在相同药物浓度及相同作用时间下，RPTS对MNN 45细胞增殖的抑制作用较对MGC80 3作用显著增强（P<0.01）；RPTS作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征；RPTS使MNK 45细胞增殖被阻滞于G0/G1期，使MGC80 3细胞增殖被阻滞于S期。结论 RPTS能抑制人胃癌MNK 45和MGC80 3细胞增殖，诱导两种肿瘤细胞凋亡，影响两种肿瘤细胞周期时相的分布，但对两种肿瘤细胞株的抑制作用和对细胞周期时相的影响存在差异。     

石菖蒲水提物对PC12细胞增殖及细胞突起的作用

目的 研究石菖蒲水提物对PC12细胞增殖及细胞突起的作用，观察药物是否具有神经营养功能或促进细胞分化的功能。方法 采用细胞计数试剂盒检测不同浓度的石菖蒲水提物对细胞活力的影响；采用Image J软件统计PC12细胞的梭型细胞率、细胞分化率、细胞突起长度及阳性细胞分化率，以评价石菖蒲水提物对细胞分化的影响。结果 石菖蒲水提物在完全培养条件和低血清培养条件下对PC12细胞增殖有显著的促进作用，对细胞突起的长出、分支、延伸有明显的抑制作用。结论 石菖蒲水提物具有一定的神经营养功能。     

新藤黄酸通过内质网应激诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的研究

目的 研究新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的机制。方法 采用不同浓度的GNA作用细胞24 h,对照组是相同浓度GNA加内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid,4-PBA）共同作用HCT116细胞24 h。采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）染色测定两组细胞增殖抑制率的差异,采用吖啶橙（acridine orange,AO）和溴化乙锭（ethidium bromide,EB）染色观察细胞的形态学变化,采用膜联蛋白Ⅴ（Annexin Ⅴ, AV）-异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate, FITC）/碘化丙碇（propidium iodide, PI）双重染色检测细胞凋亡率。结果 内质网应激抑制剂4-PBA可以缓解GNA对HCT116细胞增殖的抑制作用;AO/EB染色后荧光显微镜观察发现GNA作用的细胞具有凋亡特征;流式细胞仪检测显示4-PBA可降低HCT116细胞的凋亡率。结论 GNA能抑制人结肠癌细胞HCT116增殖,诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的作用可能与内质网应激途径有关。     

人参皂苷Rg1抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及免疫机制

目的 观察人参皂苷Rg1对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）的抑制作用及其对脾淋巴细胞T细胞亚群和外周血细胞因子水平的影响。方法 采用C57BL/6小鼠皮下多点注射MOG35-55、百日咳毒素的方法复制EAE模型。将EAE小鼠随机分为模型组，人参皂苷Rg1低、中、高剂量组，同时设置正常对照组，每组6只。首次免疫后第10天予以不同剂量Rg1腹腔注射，连续给药14 d。第35天处死小鼠后取脊髓，观察各组小鼠脊髓炎症细胞浸润和脱髓鞘等病理变化，采用流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞Th1、Th17、Treg细胞亚群，采用ELISA法检测外周血白细胞介素（interleukin，IL）-17A、干扰素γ（interferon gamma, IFN-γ）、IL-6、IL-10水平。结果 与模型组比较，人参皂苷Rg1低、中、高剂量组小鼠神经症状评分显著下降（P＜0.05），脊髓炎症细胞浸润评分和脱髓鞘评分显著降低（P＜0.05），脾淋巴细胞CD4+、CD8+、Th1、Th17 T细胞亚群比例显著降低（P＜0.05），Treg（CD4+CD25+FoxP3+）比例显著升高（P＜0.05），外周血IFN-γ、IL-17A、IL-16水平显著降低（P＜0.05），IL-10水平显著升高（P＜0.05），人参皂苷Rg1的作用呈现明显的剂量依赖性。结论 人参皂苷Rg1可显著改善EAE小鼠的临床症状，减轻中枢神经系统脱髓鞘和炎症细胞浸润，其作用可能与调控Th17、Th1、Treg细胞亚群失衡，抑制炎症细胞因子表达相关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HCCLM6凋亡的研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对人高转移肝癌细胞HCCLM6凋亡的作用及探讨其作用机制。方法 甲基噻唑基四唑染色法检测EGCG对人肝癌细胞HCCLM6细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡率和EGCG对HCCLM6细胞周期的影响，免疫荧光技术检测EGCG处理的HCCLM6细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)表达的变化。结果 EGCG可显著抑制肝癌细胞HCCLM6的增殖，且呈浓度依赖性；EGCG使细胞周期明显阻滞于G0/G1期；EGCG可明显导致HCCLM6细胞凋亡，使VEGF、OPN表达水平显著下降。结论 EGCG可以诱导肝癌HCCLM6细胞凋亡，其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控VEGF、OPN表达有关。     

千金藤碱抑制非小细胞肺癌A549细胞生长和转移以及对血红素加氧酶-1和表皮生长因子受体基因表达的影响

目的 探讨千金藤碱抑制肺癌细胞A549生长、迁移和侵袭的作用以及对血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）和表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）基因表达的影响。方法 甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT) 比色法检测千金藤碱对肺癌细胞的细胞毒性,观察其对A549细胞生长的抑制作用,并用倒置显微镜观察千金藤碱处理不同时间内A549细胞的形态变化;Transwell和侵袭实验检测A549细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot法分别检测A549细胞内HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 千金藤碱能够抑制肺癌细胞A549细胞的生长,细胞活力随着作用浓度的增加和时间的延长明显降低;10 g/ml千金藤碱处理24 h后,A549细胞发生体积变小、皱缩变圆和染色体固缩等现象;与对照组相比,千金藤碱（>5.0 g/ml）可使穿过隔膜和穿过基质胶的A549细胞数明显减少（P<0.05）。10.0 g/ml千金藤碱明显降低A549细胞中HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论 千金藤碱可抑制肺癌细胞的增殖,降低A549细胞的迁移和侵袭能力,下调A549细胞的HO-1和EGFR基因的表达水平,且作用效果具有一定的时间和浓度依赖性。