当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的 观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，甘利欣组，当归芍药散低、中、高剂量组，拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型，用代谢笼收集大鼠24 h尿液，采用冰点法测定大鼠尿渗透压，采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl－浓度。结果 与模型组比较，当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低（P＜0.05），血清K+、Na+、Cl－水平显著升高（P＜0.05），尿K+、Na+水平显著降低（P＜0.05）；当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱，无明显剂量依赖性，全方和拆方的效应无明显差异。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-l,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β((interleukin-1,IL-1β)的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01);苓桂术甘汤大剂量组TNF-α、IL-1β水平显著低于卡托普利组(P<0.05)。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩...     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮(aldosterone,ALDO)和血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)的影响.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察各组大鼠左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室质量指数(left yentricular mass index,LVI)和心肌组织胶原(colloid,Coll)浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平.结果:12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01);卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P<0.01),而两药之间没有显著性差异(P>0.05).模型复制''12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平显著高于假手术组(P<0.01);卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平(P<0.05),而对血浆和心肌ALDO水平则无显著性影响(P>0.05);天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平(P<0.05,P<0.01).结论:天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关.     

当归芍药散对慢性心力衰竭大鼠机体水液代谢障碍的作用及其机制

目的 探讨当归芍药散对慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）大鼠机体水液代谢障碍的影响及作用机制。方法 将72只大鼠随机分为正常组，模型组，芪苈强心胶囊组，当归芍药散低、中、高剂量组，每组12只，最终正常组，模型组，芪苈强心胶囊组，当归芍药散低、中、高剂量组纳入实验的大鼠数分别为8、6、8、7、8、8只。采用少量多次腹腔注射阿霉素复制CHF大鼠模型。给药4周后，采用心脏彩色多普勒超声仪测定各组大鼠左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）；HE染色观察心肾组织损伤情况；全自动生化分析仪检测心功能和肾功能指标［肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、血清肌酐（serum creatinine，SCr）、尿素氮（urea nitrogen，BUN）］，同时测定24 h尿量、腹水质量以及脏器指数等水液代谢指标；ELISA法测定大鼠血清N端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）水平以及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活性及一氧化氮（nitric oxide，NO）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）含量；免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中水通道蛋白（aquaporin，AQP）1、AQP4和肾组织中AQP2表达水平；Western blot法检测大鼠心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、AQP1、AQP4和肾组织中iNOS、AQP2表达水平。结果 当归芍药散可改善CHF大鼠心肾功能，减少血清NT-proBNP、NO水平（P＜0.05）；调节CHF大鼠24 h尿量、腹水等水液代谢指标以及脏器指数，改善心肌组织病理变化；降低心脏组织iNOS、AQP1、AQP4及肾组织中iNOS、AQP2表达水平（P＜0.05）。结论 当归芍药散能够改善CHF引起的水液代谢障碍，保护CHF大鼠的心肾功能，其作用机制可能与抑制NO的过度分泌，下调AQP1、AQP4、AQP2蛋白的表达水平有关。     

当归芍药散含药血清抑制内皮素-1介导的肝星状细胞收缩的机制研究

目的 探讨当归芍药散（Danggui Shaoyao San,DSS）含药血清对内皮素-1（endothelin,ET-1）介导的肝星状细胞内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和RhoA/ROCKⅡ蛋白表达的影响。方法 将实验动物分为空白组和给药组,分别提取血清,－20 ℃冻存备用。细胞实验分为6组：空白组,模型组,DSS含药血清高、中、低剂量组,Y-27632抑制剂组。肝星状细胞培养24 h后,采用Western blot法检测细胞内RhoA、ROCK Ⅱ、eNOS蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,模型组RhoA、ROCK Ⅱ蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,细胞内eNOS蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与模型组比较,DSS含药血清各剂量组RhoA、ROCKⅡ蛋白表达水平减少（P<0.05）,DSS含药血清高、中剂量组细胞内eNOS蛋白表达水平增多（P<0.05）。结论 DSS可通过抑制肝星状细胞RhoA、ROCK蛋白的表达,上调eNOS蛋白的表达,抑制ET-1诱导的肝星状细胞收缩。     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(16 mg/kg)、中剂量(24 mg/kg)、高剂量(32 mg/kg)组和依那普利组(1.5 mg/kg),每组15只.采用腹主动脉缩窄法复制左心室肥厚模型.采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平,计算左心室肥厚指数(left ventricular hypertrophy index,LVHI);苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌的组织形态学变化;qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压、LVHI及血清AngⅡ、IL-6水平显著升高(P<0.05),心肌组织纤维化程度升高,RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05).与模型组比较,天麻素低、中、高剂量组和依那普利组尾动脉收缩压、LVHI及血清AngⅡ、IL-6水平均显著下降(P<0.05),心肌纤维程度降低,RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).依那普利组大鼠心肌组织RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平最低,天麻素的作用具有剂量依赖性.结论 天麻素能有效降低高血压病大鼠尾动脉血压、LVHI和血清AngⅡ、IL-6水平,改善其心室重构,其机制与抑制RhoA/ROCK信号通路有关.     

当归芍药散对痛经大鼠的作用及对精氨酸加压素含量的影响

目的 探讨当归芍药散治疗痛经的作用及对精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)系统的干预作用.方法 采用催产素所致大鼠痛经模型,观察当归芍药散对痛经大鼠扭体次数的影响;采用酶联免疫吸附试验测定痛经模型大鼠子宫前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的含量及下丘脑、血浆和...     

电针太冲、足三里对自发性高血压大鼠心肌纤维化的改善作用

目的 观察电针对于自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压及左心室血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-regulated kinase 1/2,ERK1/2),胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量的影响,探讨电针抑制高血压心肌纤维化的作用机制.方法 将36只SHR随机分为模型组、电针组、药物组,每组12只,另设12只Wistar大鼠作为空白组.模型组和空白组只进行抓取和固定刺激,电针组大鼠选取双侧太冲、足三里穴进行电针刺激,药物组服用氯沙坦钾.实验周期21 d.实验结束后测量大鼠尾动脉收缩压,Masson染色观察大鼠左心室病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠左心室AngⅡ含量,qPCR检测大鼠左心室ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平.结果 染色结果显示,电针组及空白组左心室心肌组织形态正常,模型组心肌组织间大量胶原纤维增生,药物组心肌组织间可见少量胶原纤维.与空白组比较,各时点模型组大鼠尾动脉收缩压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,治疗第14天、第21天电针组、药物组收缩压显著降低(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、药物组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著降低(P<0.05).结论 电针能够对AngⅡ、ERK信号通路产生影响,进而下调大鼠心肌胶原蛋白mRNA的表达,从而起到抑制高血压大鼠心肌纤维化的作用,这可能是针刺能够有效减缓高血压心脏损伤的机制之一.     

桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸的影响

目的 探讨桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法 采用米非司酮（8.3 mg/kg）和米索前列醇（0.1 mg/kg）灌胃早孕鼠,复制血瘀证大鼠模型,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、益母草颗粒组（4.3 g/kg）及桃红四物汤高（18.0 g/kg）、中（9.0 g/kg）、低（4.5 g/kg）剂量组,并设立正常对照组;测定血液流变学指标以判定桃红四物汤治疗血瘀证的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定血清LPA含量。结果 模型组全血黏度、血浆黏度、血清LPA均较正常对照组显著增高（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠全血低切变率黏度和高切变率黏度显著降低（P＜0.05）,各药物组大鼠血浆黏度显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠LPA水平显著降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤祛瘀作用显著,其治疗作用可能与降低血清LPA的水平有关。     

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

目的 观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，当归补血汤低、高剂量组和地尔硫 组。连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。缺血24 h后，采用TTC染色检测心肌梗死面积，苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态，微板法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH)水平，ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band，CK-MB)水平，Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase，p-PI3K），磷酸化蛋白激酶B（phosphorylate protein kinase B,p-AKT），磷酸化雷帕霉素靶蛋白（phosphorylate mammalian target of rapamycin,p-mTOR）及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。结果 当归补血汤能明显减少心肌梗死面积（P＜0.05），降低血清CK-MB、LDH水平（P＜0.05），减轻心肌组织的病理损伤，对心肌梗死具有明显的保护作用；Western blot结果显示，当归补血汤能降低自噬通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达水平（P＜0.05），升高自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达水平（P＜0.05），降低p62的表达水平（P＜0.05）。结论 当归补血汤可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，激活自噬，改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤。     

黄精生品及不同炮制品对糖皮质激素致肾阴虚模型大鼠的作用比较

目的 比较黄精生品及不同炮制品对肾阴虚模型大鼠滋阴益肾作用的影响.方法 采用大剂量灌胃氢化可的松方法制备肾阴虚大鼠模型.将70只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性药组(六味地黄丸组)、生品组(黄精生品组)、两蒸组(黄精两蒸组)、四蒸组(黄精四蒸组)、九蒸组(黄精九蒸组),每组10只.各给药组大鼠按相应剂量灌胃给药,每天给药1次,连续11 d,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水;实验开始后8～11 d,除空白组外,其余各组均灌胃氢化可的松注射液(50 mg/kg).实验期间观察大鼠一般体征,测量大鼠体质量、体温;末次灌胃氢化可的松后,腹主动脉采血,分离血清和血浆,测定血清肌酐(creatinine,Cr)、皮质酮(corticosterone,CORT)以及血浆中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平;摘取肾上腺组织,苏木精-伊红染色法进行病理学观察.结果 与空白组比较,模型组大鼠各指标差异均有统计学意义(P<0.05),肾上腺组织细胞损伤较为明显.与模型组比较,两蒸组、四蒸组大鼠的体质量显著升高(P<0.05),生品组、两蒸组大鼠体温显著降低(P<0.05);各给药组大鼠的血浆cAMP水平均显著降低(P<0.05),除生品组外其余各给药组大鼠血浆cGMP水平均显著升高(P<0.05),血清CORT、Cr水平及cAMP/cGMP比值显著降低(P<0.05).与生品组比较,四蒸组大鼠血浆cGMP水平显著升高(P<0.05),四蒸组、九蒸组大鼠血清CORT、Cr水平显著降低(P<0.05).各给药组均能在一定程度上改善受损的肾上腺组织.结论 黄精生品及不同炮制品对肾阴虚大鼠症状均有一定程度的改善,酒制后黄精的滋阴益肾作用得到增强.其中四蒸黄精对肾阴虚模型大鼠环核苷酸系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平及肾上腺组织形态的改善效果最优.     

合成水苏碱对血瘀模型大鼠血液流变性的影响

目的:观察水苏碱的活血化瘀作用,并探讨其机制.方法:将60只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,阳性对照组及合成水苏碱小、中、大3个剂量组,每组10只,除正常组外均复制成寒凝气滞血瘀模型,观察各组大鼠血液流变学指标、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)水平.结果:合成盐酸水苏碱可以明显降低急性血瘀大鼠全血黏度和红细胞比容(HCT),延长PT和APTT,降低血浆TXB2水平,升高6-K-PGF1α/TXB2比值.结论:合成水苏碱能显著改善血瘀证候,可以替代从天然益母草生药中提取的水苏碱.     

滋水清肝饮通过抑制细胞焦亡减轻抑郁模型大鼠海马区炎症

目的 探讨滋水清肝饮对抑郁模型大鼠海马区细胞焦亡的作用及其机制。方法 将60只SD大鼠留取12只作为正常对照组，其余大鼠采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredicted mild stress, CUMS）复制抑郁模型。将模型复制成功的48只大鼠随机分为模型组，滋水清肝饮低、中、高剂量组，每组12只。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别给予滋水清肝饮12、24、48 g/kg，模型组和对照组分别给予等容积的生理盐水。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验评价大鼠抑郁样行为的改变。采用Western blot法检测大鼠海马区焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平；RT-qPCR法检测GSDMD、Caspase-1 mRNA的表达水平；ELISA法检测大鼠海马匀浆中白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-18及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平；免疫荧光法观察大鼠海马区GSDMD蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠在强迫游泳实验中的潜伏期显著缩短（P＜0.05），静止不动时间显著增加（P＜0.05），在糖水偏好实验中糖水消耗显著减少（P＜0.05）；模型组大鼠海马区焦亡蛋白GSDMD和Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），IL-1β、IL-18、LDH表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，滋水清肝饮低、中、高剂量组大鼠在强迫游泳实验中潜伏期显著增加（P＜0.05），静止不动时间显著降低（P＜0.05）；在糖水偏好实验中糖水消耗显著增加（P＜0.05）；大鼠海马区焦亡蛋白Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05），IL-1β、IL-18、LDH表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 滋水清肝饮可通过抑制细胞焦亡减轻CUMS模型大鼠海马区炎症。     

镇眩汤对梅尼埃病大鼠血管加压素的影响

目的 探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制。方法 采用阻塞前庭导水管的方法复制梅尼埃病模型，观察大鼠用药前后听觉诱发电位听阈的变化及大鼠血浆中血管加压素的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠听觉诱发电位听阈和血浆血管加压素水平显著升高；与模型组比较，镇眩汤高、中剂量组大鼠听阈和血管加压管水平显著降低（P＜0.05）。结论 镇眩汤治疗梅尼埃病的机制与其调节血浆血管加压素有关。     

高血压复合高脂血症动物模型的建立

目的:复制高血压复合高脂血症动物模型。方法:Wistar大鼠40只,体质量(180±20)g,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组和模型组。采用“2K1C”复合高脂灌胃法复制高血压复合高脂血症大鼠模型,根据血压、血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平同步评定动物模型。结果:模型组大鼠血压、血脂在4周后能同步升高,其血压及血清AngⅡ、TG、TC含量均较假手术组显著升高(P<0.01),且在6周后也能保持稳定水平。结论:“2K1C”复合高脂灌胃法能模拟复制临床高血压复合高脂血症动物模型。     

消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:观察消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ald)的影响,探讨消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射法复制糖尿病肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组,模型组,开博通组,消糖胶囊大、中、小剂量组,每组10只。灌胃给药4周后,分别测定大鼠血浆AⅡ、ald、肾功能、24 h尿白蛋白排泄量。结果:模型组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量明显高于正常组(P<0.05)。消糖胶囊大、中、小剂量组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量、血浆AⅡ含量均显著低于模型组(P<0.05),而血浆醛固酮含量则明显高于模型组(P<0.05);与开博通组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠肾脏的保护作用可能与调节血浆中AⅡ和ald的含量有关。     

赤芍总苷抗凝血作用机制研究

目的:探讨赤芍总苷(TPG)抗凝血作用的机制。方法:采用凝固法检测小鼠凝血时间、凝血酶原时间及凝血酶时间,凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性及血浆纤维蛋白原含量,采用发色底物法检测大鼠抗凝血酶Ⅲ、蛋白C活性。结果:TPG能够显著延长小鼠凝血时间、凝血酶原时间及凝血酶时间(P<0.01);能够显著降低大鼠外源性凝血因子Ⅱ、Ⅴ及内源性凝血因子Ⅸ的活性(P<0.05,P<0.01),能显著升高大鼠AT-Ⅲ活性(P<0.01)。结论:TPG有明显的抗凝血作用,并揭示了其部分抗凝机制。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

电针对充血性心衰竭模型大鼠心功能及血浆血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察电针内关、神门对充血性心衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠心脏功能及血管紧张素Ⅱ的作用.方法:采取腹主动脉缩窄术复制大鼠CHF动物模型,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利(25 mg/kg)混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周.3周后观察各组心功能相关指标(心率、心输出量、左室收缩压、左室舒张末压、左室内压最大变化速率)和血浆血管紧张素Ⅱ水平,分析比较各组间的差异.结果:电针组大鼠心功能指标、血浆血管紧张素Ⅱ水平与模型对照组比较,差异均有显著性(P<0.05).结论:电针内关、神门能显著改善心功能和血浆血管紧张素Ⅱ水平,从而改善心衰竭状况.     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型，各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分，观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接，采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少；与模型组比较，美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分，组织形态学评分，IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接，减轻炎症反应，保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。