电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin，ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型，电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗，每次30 min，每日1次，共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分，用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积，免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著，梗死范围明显，脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），梗死面积缩小（P<0.05），脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复，缩小梗死面积，其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组(康复组)和电针联合丰富康复训练组(联合组),每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)mRNA的表达水平。结果分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义(P<0.05);电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05),对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用(P>0.05)。结论电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。     

针刺结合现代康复技术治疗脑卒中后偏瘫临床研究

目的观察针刺结合康复技术治疗脑卒中后偏瘫的临床疗效。方法将45例脑卒中后偏瘫患者随机分为针刺组、康复组和针康组,每组15例。针刺组患者每日接受针刺治疗1次,康复组患者每日接受康复治疗1次,针康组患者每日接受针刺治疗与康复治疗各1次。3组每周治疗6 d,2周为1个疗程。治疗期间3组患者均接受常规基础药物治疗。治疗前、治疗2周后和治疗4周后,分别采用Fugel-Meyer评估量表(Fugel-Meyer assessment scale,FMA)评价肢体运动功能,采用改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)评价日常生活能力,采用Brunnstrom量表评定肢体运动功能恢复情况。结果3组基于MBI评分的疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),针康组疗效明显优于针刺组和康复组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗4周后3组患者FMA评分均显著升高(P<0.05);针康组FMA评分升高程度显著大于针刺组和康复组(P<0.05)。治疗2、4周后,3组患者MBI评分均较前一时点显著升高(P<0.05),针康组MBI评分均显著高于针刺组和康复组(P<0.05)。广义评估方程分析结果显示:与针刺组比较,针康组在改善患者上肢、下肢Brunnstrom分级方面具有明显优势(P<0.05),而康复组在改善患者上肢、下肢Brunnstrom分级方面无明显优势(P>0.05);与治疗前比较,治疗4周后患者在上肢、下肢Brunnstrom分级的改善方面具有明显优势(P<0.05)。结论针刺结合康复疗法在改善患肢运动功能,提高日常生活活动能力以及促进瘫痪肢体康复等方面优于单纯针刺或单纯康复疗法。     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的:探索蛛网膜下腔注射P物质(substance P, SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9.0 g/L氯化钠注射液(normal saline, NS)组、SP组、电针组和SP+电针组,每组各8只.采用大脑中动脉结扎(middle cerebral artery occlusion, MCAO)复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24 h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP+电针组在电针治疗基础上于MCAO后24 h蛛网膜下腔注射SP.以氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑缺血面积, 免疫组织化学法检测脑组织SP含量.结果:与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24 h神经行为学评分显著降低(P<0.05);SP+电针组神经行为学评分显著低于SP组(P＜0.01).与对照组比较,电针组和SP+电针组脑梗死面积显著缩小(P<0.01).SP+电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01).结论:蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效.     

不同干预方法对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的:观察针刺、康复训练、针刺+康复训练对成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及内源性神经干细胞(NSCs)增殖的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.并给予针刺、康复训练、针刺+康复训练干预,在缺血损伤后第4、7、14和21天,对大鼠进行神经功能缺损评分,同时应用Brdu免疫组化法观察再灌注损伤后大鼠NSCs增殖情况.结果:康复训练组、针刺组、针刺+康复训练组在术后第4、7、14、21天神经功能缺损评分比较,差异无显著性意义(P＞0.05);与造模组比较差异有显著性意义(P＜0.05).脑缺血后,第4、7、14、21天室管膜下区、缺血边缘区Brdu阳性细胞表达.第7天达高峰;第7天室管膜下区康复训练组和针刺组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段模型组(P＜0.05),针刺+康复训练组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段康复训练组和针刺组(P＜0.05);第14天和21天BrdU阳性细胞数在模型组、针刺组、康复训练组和针刺+康复训练组差异未见显著性意义(P＞0.05).结论:缺血性脑损伤后诱发内源性NSCs发生增殖.康复训练和针刺可增加局灶性脑缺血大鼠SVZ区内源性NSCs的增殖.     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的:探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制.方法:将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组(吗啡+应激)和针刺组(吗啡+应激+针刺),每组8只.比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量. 结果:针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高(P＜0.05),糖水消耗量显著增加(P＜0.05).与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加(P<0.05). 结论:电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用.     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化.     

桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的保护作用及机制

目的 观察桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用，以及其对血脑屏障的保护作用和机制。方法 建立左侧大脑中动脉阻塞模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用Longa评分法观察大鼠神经功能损伤程度，行为学实验观察大鼠的运动神经功能，2,3,5-氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色法观察大鼠脑梗死面积，苏木精—伊红染色观察大鼠缺血侧脑部皮质组织病理变化，干湿法测定脑含水率，伊文思蓝（Evans blue,EB）灌注染色法检测血脑屏障通透性，透射电子显微镜观察血脑屏障紧密连接超微结构，免疫组织化学法检测脑组织紧密连接蛋白occludin、胞质附着蛋白-1(zona occludens-1, ZO-1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9, MMP-9)表达水平。结果 大鼠神经功能损伤程度与运动神经功能经桃红四物汤给药后呈现改善的趋势。TTC结果显示，与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑梗死面积明显减少（P＜0.05）。苏木精—伊红染色显示，与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑皮质组织神经元细胞质浓缩，核固缩、分裂或溶解，细胞排列紊乱，层次不清晰的情况得到改善。与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑含水率、脑出血性转化程度以及EB渗出量显著降低（P＜0.05）。免疫组织化学检测结果显示，与模型组比较，桃红四物汤组大鼠脑梗死区occludin、ZO-1蛋白表达水平显著升高，MMP-9表达水平显著降低（P＜0.05）。透射电子显微镜观察发现，模型组大鼠血脑屏障紧密连接明显受损，桃红四物汤组和尼莫地平组大鼠血脑屏障紧密连接损伤明显改善。结论 桃红四物汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，缩小梗死面积及减轻脑水肿。其作用机制可能与改善血脑屏障紧密连接超微结构，减少紧密连接相关蛋白表达，进而降低血脑屏障通透性有关。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路的影响,探讨化瘀通络灸促VD大鼠髓鞘再生的作用机制。方法 经Morris水迷宫筛选后,随机选取12只大鼠纳入假手术组,剩余大鼠复制VD模型成功后,随机分为模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组12只。艾灸组予以化瘀通络灸干预,艾灸+LY294002组在化瘀通络灸干预的基础上予以PI3K抑制剂LY294002腹腔注射,采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤程度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,神经髓鞘固蓝染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态,透射电子显微镜观察各组大鼠髓鞘超微结构。结果 与假手术组比较,模型组和艾灸+LY294002组大...     

芒针透刺督脉组穴联合平衡区电针治疗脑卒中后小脑性共济失调临床研究

目的 观察芒针透刺督脉组穴联合平衡区电针对脑卒中后小脑性共济失调患者的临床疗效，并探讨其与脑血流速度、脑血流阻力的关系。方法 将60例脑卒中后小脑性共济失调患者随机分为治疗组、对照组，每组30例。对照组予以平衡区电针治疗，治疗组在对照组的基础上联合芒针透刺督脉组穴，每日1次，每次留针30 min，两组均治疗2周。两组治疗前后分别采用国际合作共济失调评定量表（international cooperative ataxia rating scale，ICARS）、Berg平衡量表（Berg balance scale，BBS）评定患者的平衡能力，采用改良Barthel指数（modified Barthel index，MBI）评定患者生活自理能力，采用经颅多普勒超声检测两组患者椎动脉和基底动脉的收缩期峰值血流速度（ peak systolic velocity，PSV）和搏动指数（pulsatility index，PI）。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后ICARS评分和椎动脉、基底动脉PI均显著降低（P＜0.05）；BBS、MBI评分和椎动脉、基底动脉PSV均显著升高（P＜0.05）；且治疗后治疗组ICARS评分和椎动脉、基底动脉PI降低程度以及BBS、MBI评分和椎动脉、基底动脉PSV升高程度均显著大于对照组（P＜0.05）。结论 芒针透刺督脉组穴联合平衡区电针疗法可显著改善脑卒中后小脑性共济失调患者平衡功能及生活自理能力。     

针刺调节缺血性脑卒中患者颅内动脉血流动力学参数临床观察

目的 采用经颅彩色多普勒检查评价针刺对缺血性脑卒中患者脑血流动力学参数的影响。方法 将100例缺血性脑卒中患者随机分为联合组和对照组,每组50例。联合组采用针刺风池、风府配合常规针刺治疗,对照组采用常规针刺治疗。采用改良爱丁堡+斯堪的纳维亚评分观察两组临床疗效;针刺后即刻、针刺2个疗程后,分别测定两组颅内各动脉平均血流速度(mean flow velocity,Vm)和血管搏动指数（pulsatility index,PI）。 结果 ①联合组临床疗效优于对照组（P<0.05）。②针刺后即刻,联合组各动脉Vm较针刺前均显著增加（P<0.01）,且联合组大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)、大脑前动脉（anterior cerebral artery, ACA）、椎动脉（vertebral artery, VA）、基底动脉（basilar artery, BA）Vm较对照组显著增加（P<0.05,或P<0.01）;两组各动脉PI值与针刺前比较,及两组之间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。③针刺2个疗程后,两组各动脉Vm均较针刺前显著增加（P<0.01）;且联合组各动脉Vm均显著高于对照组（P<0.05）;联合组PCA、VA、BA的PI值较针刺前显著降低（P<0.05,或P<0.01）,且联合组PCA、VA的PI值显著低于对照组（P<0.05）。结论 针刺风池、风府配合常规针刺对缺血性脑卒中有较好的治疗作用,且脑血流量增加,脑血液循环改善明显。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量(10.8、5.4、2.7 g/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠术前连续3d、术后连续2d灌胃给药,每日1次.术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻(P<0.05),脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活力明显增加(P<0.05);高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关.     

电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察"电针血清"对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧(oxygen-glucose depriva-tion and reoxygenation,OGD/R)损伤的作用.方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生...     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。     

电针“神门”穴对创伤后应激障碍小鼠行为学参数和前额叶皮质FKBP5表达的影响

目的 观察电针“神门”穴对创伤应激后障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）小鼠焦虑样行为及前额叶皮质FK506结合蛋白5（FK506-binding protein 5，FKBP5）表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。模型组和电针组小鼠采用单一延长应激加电刺激法复制PTSD小鼠模型。电针组小鼠每日针刺“神门”穴15 min，每日1次，连续14 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠行为学参数。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质FKBP5 mRNA表达水平，采用Western blot法检测小鼠前额叶皮质FKBP5表达水平。结果 旷场实验中，电针可明显提高模型小鼠中央区域停留时间、跨格次数（P＜0.05）；高架十字迷宫实验中，电针可明显增加模型小鼠开臂时间、开臂次数、开臂时间比、开臂次数比（P＜0.05）。模型组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较正常组明显升高（P＜0.05）；电针组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）。结论 电针能明显改善PTSD小鼠焦虑样行为，其作用机制可能与增加PTSD小鼠前额叶皮质FKBP5的表达水平有关。