芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

基于16S rDNA测序技术探索白头翁汤灌肠 对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的 采用不同剂量白头翁汤对比美沙拉嗪干预治疗湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠,观察肠道菌群是否参与了UC的发病过程及药物治疗前后肠道菌群的变化情况。方法 随机将62只SD健康雄性大鼠分为正常组,模型组,白头翁汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,其中正常组12只,其余各组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制UC大鼠模型。模型复制成功后,白头翁汤低、中、高剂量组分别以白头翁汤每日2.15、4.31、8.62 g/kg灌肠,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液每日0.35 g/kg灌肠,正常组和模型组予以生理盐水灌肠,连续给药14 d。治疗结束后观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数,光镜下观察结肠病理变化,并收集大鼠结肠新鲜的粪便,提取粪便微生物DNA,测序及分析PCR扩增基因组DNA,采用Miseq平台测序。结果 ①与模型组相比,白头翁汤各剂量组和美沙拉嗪组体质量逐渐回升,便血及腹泻次数减少。②与模型组比较,白头翁汤各剂量组、美沙拉嗪组疾病活动指数评分明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。③模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低,白头翁汤及美沙拉嗪治疗后菌群丰度及多样性均有提升。④模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值较正常组升高,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后二者比值回调。⑤在菌群构成方面,UC大鼠较正常大鼠具有较低的普氏菌属、乳杆菌属生物丰度,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后可回调普氏菌属、乳杆菌属益生菌丰度。结论 肠道菌群参与了UC的发病过程,白头翁汤和美沙拉嗪可能通过调节肠道益生菌而起到对于疾病的治疗作用。     

肠炎Ⅰ号方治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎疗效观察

目的 观察肠炎Ⅰ号方治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的临床疗效及其对血清炎性因子含量的影响。方法 将60例大肠湿热型UC患者分为对照组和治疗组，每组30例，对照组患者给予美沙拉嗪栓1.0 g塞肛，治疗组患者给予肠炎Ⅰ号方保留灌肠。每晚1次，1个月为1个疗程，治疗2个疗程后采用ELISA法分别检测两组患者血清白介素 (interleukin，IL)-6和肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor，TNF)-α含量，观察两组患者治疗前后Sutherland疾病活动指数变化及临床疗效。结果 两组患者临床疗效分布比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组血清IL-6、TNF-α含量，Sutherland 疾病活动指数均较治疗前明显降低（P<0.05）；两组治疗前后IL-6、TNF-α含量，Sutherland 疾病活动指数差值比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 肠炎Ⅰ号方保留灌肠治疗UC疗效显著，可以明显降低患者血清IL-6、TNF-α水平。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

化浊解毒方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究化浊解毒方治疗慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组，采用5/6肾切除术复制CRF模型。模型复制后连续干预12周，苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肾脏组织形态学变化，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin, α-SMA）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肾组织TGF-β1、HGF、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠SCr、BUN及肾组织TGF-β1、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P＜0.05），肾组织HGF蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）。尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠肾脏纤维化水平有不同程度改善。结论 化浊解毒方可有效改善CRF大鼠肾功能，其机制可能与抑制CRF大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达并上调HGF的表达，从而抑制α-SMA的表达有关。     

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用，并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，桃红四物汤连续干预模型大鼠8周，观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化，Western blot法检测胸主动脉核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）蛋白表达，RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）mRNA表达，ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤；显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达（P<0.05），显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量（P<0.05）。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤，其作用机制与干预NF-κB信号通路，抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。     

补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用及机制研究

目的 基于转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）/Smads信号通路及蛋白酶与抗蛋白酶系统，探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠气道重塑的作用机制。方法 将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组。采用香烟烟雾暴露复合气道内滴注脂多糖的方法复制COPD动物模型；实验自第21天起，补肺活血组予补肺活血胶囊0.42 g/kg，茶碱组予茶碱缓释片0.02 g/kg，连续给药40 d。实验第61天取血后处死大鼠，取肺组织制作病理切片观察其病理学改变及气道胶原沉积情况，检测肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase ，NE）、α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin，α1-AT）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinases 1，TIMP-1）的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠气道上皮增厚，炎症细胞浸润，细胞外基质沉积，基底膜增厚，肺泡结构破坏，肺泡融合，肺泡间隔增厚，胶原纤维沉积明显；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平升高（P＜0.05），Smad7表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，补肺活血组与茶碱组炎症细胞浸润减轻，胶原纤维沉积显著减少；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平降低（P＜0.05），Smad7表达水平升高（P＜0.05）。与茶碱组比较，补肺活血组各指标均未见显著差异（P＞0.05）。结论 补肺活血胶囊可以通过调节TGF-β1/Smads信号通路、蛋白酶与抗蛋白酶平衡干预COPD模型大鼠气道重塑。     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF=α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低，与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比，差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞间质化的作用机制

目的 基于转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad信号通路探究黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞间质化的作用机制。方法 将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（糖脉康颗粒）、黄芪葛根汤与远志汤合方1组（简称“合方1组”）、黄芪葛根汤与远志汤合方2组（简称“合方2组”）。空白对照组喂食普通饲料，第29天给予大鼠一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液；其他组喂食高脂饲料，第29天给予大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,连续灌胃49 d。苏木精—伊红染色法观察主动脉的组织形态。检测各组大鼠血糖和血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）水平；采用酶联免疫吸附试验检测血清波形蛋白（Vimentin）、Twist1、TGF-β、锌指转录因子1（Snail1）水平；采用Western blot法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c）和主动脉Smad-2、Smad-3蛋白表达水平；采用qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter-4，Glut-4）、Vimentin、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）、SREBP-1c mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、LDL-C、Vimentin、Twist1、TGF-β、Snail1、SREBP-1c、Smad-2、Smad-3表达水平显著升高（P＜0.05），HDL-C、Glut-4、AMPK表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，合方1组、合方2组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Vimentin、SREBP-1c、Twist1、TGF-β、Snail1、Smad-2、Smad-3水平显著降低（P＜0.05），HDL-C、Glut-4、AMPK水平显著升高（P＜0.05）。结论 黄芪葛根汤与远志汤合方抑制主动脉内皮细胞间质化的作用与其参与主动脉TGF-β/Smad信号通路有关。     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响,探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组,即正常组,模型组,芪地消渴方高、中、低剂量组,糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养,并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型,再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平;采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平,观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05）,C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中、低剂量组,消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05）,C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中剂量组,糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05);芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG,升高血清中C-p水平,降低血清中TNF-α、IL-6水平,改善胰腺组织病理状态,改善胰岛素抵抗。     

渝东南少数民族地区涉枪涉爆犯罪研究

近年来,渝东南少数民族地区涉枪涉爆犯罪呈逐步攀升的高发态势。究其原因,少数民族传统文化与现代法制文化的冲突以及民族群众急迫的生产生活需要是诱发此类犯罪的内在因素;少数民族群众特有的"人情世故"与民族地区治安管理的滞后是犯罪产生的外在因素。     

犯罪国际化原因分析

综合促成犯罪国际化的诸多因素,大致可将其分为两大类:一是内源性因素,包括对犯罪利益的无止境追求是犯罪国际化的根本原因;国际犯罪状况发展的不平衡性,促使居于优势地位的犯罪势力能够进行犯罪国际输出。二是外源性因素,包括犯罪国际化能够发展起来,得益于人类的现代化发展,是人类进步的副产品;对国际化犯罪规范不全、打击不力也助长了其发展蔓延。     

犯罪原因新议——心理失衡论

探讨犯罪的原因应首先从犯罪人的内因寻找答案。心理失衡是导致犯罪产生的内因。以社会环境为标准 ,心理失衡可分为社会心理失衡与个体心理失衡两个方面 ,它与犯罪的关系是一个动态的过程 ,预防和控制犯罪应针对心理失衡的不同程度 ,做好教育与疏导工作。     

青少年犯罪的家庭成因

本文结合中西方犯罪学的一些理论,对家庭中可能导致青少年犯罪的成因进行了分析。     

电针对坐骨神经损伤大鼠BDNF、NGF和GAP-43表达的影响

目的 观察电针对大鼠坐骨神经损伤的保护作用,探究其作用机制。方法 取雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、电针组。除假手术组外,其他各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型,2 d后对电针组大鼠“足三里”和“环跳”进行电针治疗,7 d为1个疗程,共治疗2个疗程,并分别在7 d和14 d对大鼠坐骨神经功能进行评价,治疗结束后,采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子（brain derived nerve growth factor,BDNF）、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）进行检测,同时在光镜下观察坐骨神经的病理变化。结果 与模型组比较,电针组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）明显增加,最大诱发电位和神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）明显加快,潜伏期明显缩短。病理检查显示电针组神经纤维排列相对整齐,空泡样变性减少,可见到施万细胞的增殖。坐骨神经中BDNF、NGF和GAP-43表达明显上调。结论 电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤修复,可能与其上调BDNF、NGF和GAP-43表达有关。     

汉英两种语言的对比:英汉翻译的基本功

汉语和英语在语言因素和非语言因素方面都有着相同和不同的地方。分析、比较和掌握它们的这些异同是翻译的一项基本功,对提高英、汉语整体水平和翻译能力至关重要。本文就英汉语音、英汉语义、英汉句法结构的异同以及文化、社会的差异对翻译的影响作了简要的对比分析。     

“社会危险性”证明标准的应用

在刑事诉讼中,社会危险性的程度是在有罪判决生效之前剥夺或限制人身自由的主要依据,因而不仅需要为其设置科学的合乎逻辑的证明标准,而且还应当在具体应用中最大限度的发挥其功能.     

性骚扰行为的原因分析

当前社会中性骚扰行为的发生率较高,与一般的侵权行为相比,其具有普遍且损害结果严重的特性,不利于我国的社会主义物质文明和精神文明建设.因此研究性骚扰行为发生的原因,了解性骚扰行为的发生规律,从而进一步制定针对性骚扰的防治措施就成了当务之急.性骚扰行为产生的原因错综复杂,但就其主要原因而言,主要包括自然原因、社会原因、文化原因及个体原因四个方面.这四个原因之间是相互关联,相互作用,从而共同导致了性骚扰行为的发生.     

浅谈歌剧与音乐剧的关系

音乐剧的音乐形式是歌剧化的,它是古典歌剧艺术的现代传承,是现代音乐戏剧的主流。音乐剧与歌剧在形式上是相同的,它们之间没有明显的界限。如果说歌剧是用音乐展开的戏剧,那么,音乐剧则是用音乐展开的戏剧。音乐剧属于现代艺术,歌剧属于古典艺术,两者因为时代气息的不同而在表演方式和表演要素上又各有所侧重。     

重新认识战争中“人的因素”

“人是战争胜负的决定因素”，是一个具有真理性的军事理论命题。但战争是一个极其复杂的事物，构成战争力量的因素不仅是多元的，其主次地位也是因时因地而不断变化的。“人的因素”对战争胜负的决定作用，既不是无条件的、绝对的，也不是唯一的。在高技术条件下，战争的科技含量剧增。高技术武器装备不仅极大地延伸、增强了人的四肢和五官，而且极大地强化了人脑的判断、决策和运筹功能。高技术武器装备，已成为决定未来战争胜负的重要因素之一