闭合性弥漫性脑损伤早期病理变化的实验研究(Ⅱ)

四、闭合性弥漫性脑损伤病理学变化的发生机制 关于DAI发生的机制,认识尚未统一.普遍为学者们接受的机制是由于外力直接作用,神经组织损伤后继发的改变和损伤后修复反应等诸多因素共同介入的结果.     

弥漫性轴索损伤

<正>弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)是以胼胝体、脑干等脑中线部位的局灶性病变及脑白质广泛性轴索损伤为主、临床以原发昏迷时间长而又缺乏神经定位体征的一组原发性弥散性脑损伤。DAI是在特殊外力机制作用下，导致脑内以神经轴索断裂为损伤特征的病理生理变化，是外伤性脑损伤     

闭合性弥漫性脑损伤早期病理变化的实验研究(Ⅰ)

法医学和临床医学上有许多关于脑损伤问题未得到圆满解释，例如，脑损伤后迅速死亡，影像学检查未发现具有诊断意义的病变，常规病理学检验病变轻微的案例，临床诊断和法医学死因鉴定皆存在极大困难[1-5]。有时，明显的脑损伤并不一定是最危险的，少数案例脑实质溢出可能不死亡，而有的损伤看来是轻微的却可能致死[1－3].一、脑损伤动物模型的建立及实验研究由于闭合性脑损伤，特别是弥漫性轴索损伤（DAI）和脑震荡等形态改变轻微的弥漫性脑损伤的尸检材料很少，因此，建立脑损伤的动物模型已成为进行这方面研究的主要手段[3,4,6]。建立脑…     

1例单纯性脑室周围系统损伤及机制分析

脑室周围系统位于脑中线部位,其损伤属于中间型脑损伤。目前多认为中间型脑损伤因减速运动伴有头部旋转时,脑组织因脑膜等结构限制而受剪切力作用所致[1]。另有观点认为中间型脑挫裂伤见于脑中线附近,是由于头部受伤后脑组织做水平旋转运动时,在大脑纵裂附近发生脑挫裂伤[2]。脑室周围系统损伤被认为主要是因暴力作用在额部或枕部时,脑组织沿前后方向猛烈运动,脑室壁发生剪力变形,进而撕破室管膜[3]。笔者遇到1例单纯性脑室周围系统损伤未发现剪切力作用的案例,报道如下。1案例资料某男,39岁,被人拽倒、脚踹头部后立即死亡。尸检见:右顶部片状头皮下出血,左枕部头皮下血肿;弥漫性蛛网膜下腔出血,以脑底面为著。脑沟脑回轻度肿胀,双侧小脑扁桃体疝及轻度海马钩回疝形成。脑动脉未见动脉粥样硬化、动脉瘤和血管畸形。冠状切面可见脑室系统内出血及血凝块,中脑被盖部、双侧侧脑室枕角及第三脑室周围脑实质质软,呈粉红色(照片1,2,3)。病理组织学检验见:中脑被盖部、双侧桥臂表层点灶状出血和组织破损,呈挫伤病变,侧脑室枕角及第三脑室周围等处的脑实质内亦可见组织疏松、新鲜出血和水肿,近脑表面的脑组织内可见多量吞噬细胞,脉络丛内未见畸形血管。脑组织水肿。检...     

MMP-2和MMP-9与脑损伤及其法医学意义

基质金属蛋白酶2和9（MMP-2、MMP-9）是基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）家族中的两个成员，可降解Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等基质成分，从而使血脑屏障结构破坏，通透性增加，导致血管源性脑水肿，在脑血管疾病和脑损伤形成过程中起着重要的作用。在损伤后不同时段，MMP-2和MMPO含量及分布均呈现一定的波动性，探讨这些问题对脑损伤的治疗及在法医学中推断脑损伤时间有十分重要的意义。本文就这些问题的相关研究作一概述。     

颅脑损伤修复机制与载脂蛋白E基因多态性的研究进展

颅脑损伤是一种由暴力作用于头颅引起的损伤,由致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变。载脂蛋白E（apolipoproteins E,ApoE）是载脂蛋白的一个重要类型,参与机体脂质代谢及胆固醇平衡的调节。近年来发现,ApoE的基因多态性与多种疾病相关,其免疫反应性与脑损伤时间有关联,神经系统的正常生长和损伤后修复都具有一定规律性。本文对ApoE的生物学特性、脑损伤后的作用机制以及在法医学中的应用前景进行综述,希望为脑创伤时间推断及其相关实验研究提供新的思路。     

损伤与疾病：第十二讲 损伤与肺病

l概述损伤性（后）肺病是指人体遭受外界暴力作用，直接导致肺脏本身的疾病，或在严重创伤、损伤性休克等过程中在肺部反应的病变．常见有损伤性肺炎，损伤性肺不张，损伤后肺脓肿，损伤后肺脂肪栓塞，损伤后呼吸窘迫综合征等。法医临床检验必须详细地了解案情（包括既往肺病史），周密细致的观察和体格检查，常规实验室检查，X线检查．胸部X线检查是诊断损伤性（后）肺病、损伤与肺病关系的主要手段．必要时，进一步实验室（血液气体分析、呼吸功能测验等）和器械检查（支气管镜检查等），综合分析，作出结论．2损伤性肺炎损伤性肺炎是指…     

CDK5的表达与脑损伤时间推断的相关性研究进展

细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)是CDK家族中一类不直接调控细胞周期的蛋白。CDK5通过靶蛋白的磷酸化在神经细胞的发育、修复及退行性变等方面发挥着不可替代的作用。脑损伤是指暴力作用于头部造成的脑组织器质性损伤,由于损伤发生后机体启动应激及修复机制,脑组织中变化的多种蛋白及酶类物质可作为损伤时间判定的指标。本文就CDK5的分布、活性机制、生理作用及其脑损伤研究与其作为脑损伤标志物可能性的研究进展进行综述。     

85例成人闭合性脑挫伤组织病理学研究

目的研究大脑及脑干脑挫伤后组织病理学变化及与损伤时间的关系,并比较大脑与脑干损伤之间有无差异。方法对85例闭合性颅脑损伤死亡的脑挫伤组织进行病理学GFAP、HSP70、NF200免疫组织化学染色。结果脑损伤早期出现的胞浆嗜酸性肿胀胶质细胞(ECSG)是脑损伤后一种早期应激性反应,挫伤部位淀粉样小体(CA)的增多及噬神经细胞现象也可在脑挫伤后早期形成,而脑干挫伤ECSG发生率高于大脑。中性粒细胞浸润、泡沫细胞及胶质瘢痕形成有一定时序性。结论ECSG在判断生前脑挫伤及推断脑挫伤时间中有重要的参考价值。在ECSG较多的部位,泡沫细胞及CA也较多,三者之间可能存在联系,并提出CA是脑挫伤后反应性产物之一,可用于推断脑损伤时间。     

猫脑震荡与脑损伤的实验性研究

了解轻型颅脑损伤和脑震荡的脑组织病理形态学及生理功能的变化情况。以流体液压冲击法及胶锤打击的方式 ,分别造成闭合性脑外伤及脑震荡的动物模型。结果显示 :较大的钝性外力可造成脑组织明显的病理形态学改变和脑电、心电等生理功能的持续性改变 ,即脑损伤 ;较小的钝力则只能造成动物意识的一过性丧失 ( 3 0min以内 )及脑电、心电的可复性变化 ,脑组织光镜下病理形态学改变不明显。区别脑震荡与轻型脑损伤应以有无明显的病理形态学改变为“界” ,以脑电、心电、意识障碍等改变是否可复为“度”来划分脑震荡与脑损伤