外伤性肾假性囊肿鉴定1例

外伤性肾假性囊肿（pararenal pseudocyst）法医学鉴定文献较少，本文报道1例并结合有关文献进行讨论。     

人脑挫伤后神经丝蛋白NF200表达的变化

目的研究人脑挫伤后NF200在脑组织中神经元及轴索中表达的变化。方法88例闭合性脑挫伤标本,按损伤时间分为0.5h、1h、3h、24h、3d、7d、14d和30d共8个实验组,另以6例非脑挫伤的脑作为对照组,应用NF200免疫组织化学染色,结合图像分析技术,观察伤后不同时间NF200的变化。结果脑挫伤后0.5h和1h组,挫伤灶内及边缘NF200免疫组化染色几乎阴性;随时间的延长,挫伤灶内残存神经元及其周围神经元NF200染色逐渐增强,甚至发生核内转移;挫伤灶周围轴索在伤后出现波浪状扭曲、肿胀和断裂,最早在24h组出现收缩球(retractionball,RB),7d组轴索病变最明显,可见大量RB。图像分析发现伤后0.5h组和1h组,脑挫伤部位NF200阳性细胞的平均光密度(AOD)下降,其后逐渐升高,在14d组或30d组达高峰。结论脑损伤后NF200变化有一定规律性,并可用于诊断轴索损伤(AI),免疫组织化学结合结合图像分析技术在推断脑损伤时间上的有一定参考价值。     

大鼠脑挫伤后脑组织COX-1/COX-2的表达

目的　观察脑损伤后COX 1和COX 2蛋白表达及其时序性变化 ,探讨脑损伤的分子机制及法医学脑损伤时间推断。方法　以自由落体撞击雄性SD大鼠右顶叶制备脑挫伤模型 ,用免疫组织化学SP法处理脑组织检材 ,观察不同时间 ( 1、 3、 5、 7、 14d)脑组织COX 1/COX 2蛋白的表达情况。结果　正常及手术对照组大鼠 ,脑组织内有低水平的COX 1/COX 2表达 ;脑挫伤后 1～ 5d ,大鼠脑组织内COX 1表达逐渐增加 ,14d时仍维持在高表达水平 ;脑挫伤后 1～ 3d ,大鼠脑组织皮质内COX 2表达逐渐增加 ,1d时海马COX 2表达达高峰。结论　脑挫伤后可诱导COX 1/COX 2蛋白在脑内表达 ,并呈现出时序性变化。     

大鼠脑挫伤后脑组织β-APP表达的研究

目的观察大鼠实验性脑挫伤后CNS内β-APP蛋白表达时空性规律。方法采用自由落体撞击法致大鼠脑挫伤模型,用免疫组化技术观察伤后β-APP蛋白在不同时间(0.5h、2h、6h、12h、24h、3d、7d、14d)的表达情况,并用计算机图像分析技术作定量统计分析。结果(1)皮质内β-APP蛋白在伤后表达呈一定波动性,0.5h表达明显增加后,逐渐下降,12h降至最低,低于对照组,随后再次表达增加,3d达高峰;(2)伤后24h海马区β-APP表达开始逐渐下降,3d降至最低,14d回到对照组水平;(3)齿状回(DG)内β-APP蛋白在伤后12h低于对照组。结论实验性脑挫伤后皮质β-APP表达时序性规律可为脑损伤时间推断提供一个新的参考指标,但海马区及DGβ-APP变化规律在脑损伤时间推断方面价值不大。     

大鼠视神经夹伤后视网膜病变及其F-VEP检测

目的观测大鼠视神经夹伤后视网膜病变及其对视功能时序性变化的影响。方法建立大鼠视神经夹伤模型,分别于伤后1、3、5、7、9、14、28、56、84d光镜观察视网膜病变,闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测视功能状况。结果大鼠视神经损伤诱导视网膜神经节细胞(RGCs)较正常眼明显减少。损伤后3～7d RGCs减少率快速上升,14d 后缓慢下降,28d后几乎无明显变化。视神经损伤1d F-VEP波形变得低而宽;1-14d峰潜时和波幅呈进行性下降, 28d后变化平稳,并显示恢复迹象。结论神经损伤后节细胞继发性病变是视功能进行性下降的重要基础;并与视功能的时间规律变化具有相关性。     

草鱼胆汁提取物急性中毒的实验病理

研究草鱼胆汁提取物（鲤醇硫酸酯钠）对小鼠毒性作用的病理变化及其作用机制。按1．5LD50、1．0LD50和0．5LD50的剂量给昆明小鼠1次腹腔注射1％鲤醇硫酸酯钠溶液和按0．5LD50的剂量给昆明小鼠多次腹腔注射1％的鲤醇硫酸酯钠溶液,观察中毒小鼠各主要脏器的病理变化。中毒小鼠主要脏器的病理变化与草鱼胆汁中毒十分相似：心肌细胞水肿,严重者可见灶性肌溶解坏死;肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小球滤过膜各层均有不同程度的病变。通过酶组织化学方法发现鲤醇硫酸酯钠对心肌SDH及CCO有明显的抑制作用。鲤醇硫酸酯钠是草鱼胆汁的主要毒性成分之一。     

注射胰岛素过量致死鉴定1例

1案例1.1简要案情某女,36岁,无业。某日被发现晕倒于自家床上,身上有多处挫伤(疑似被殴打),遂送医救治,5日后因医治无效死亡。该女平素身体一般,无糖尿病及发作性低血糖病史,亦无降糖药物服用史。据病历记录载:某日6:40,被发现意识不清,呼之不应,伴口角少量呕吐物,无大小便失禁等,测指尖血糖0.9mmol/L,给予葡萄糖静点后,其意识无恢复。反复低血糖。血清毒物分析未见异常。给予积极治疗,出现多脏器功能衰竭(持续酸中毒,体温最高40.5℃,R 21次/分,P 125次/分,BP 100/49 mmHg,GCS评分3分),入院第5日16:08宣告临床死亡。     

主动脉食管瘘破裂出血致死1例

主动脉食管瘘(AEF)是食道和主动脉之间的异常通道,是一种罕见且致命的疾病,通常由各种主动脉和食道疾病引起,可导致致命的上消化道出血[1]。本文报道1例因胃肠道出血死亡法医学鉴定中确诊为AEF的案例。1案例资料1.1简要案情某日,某男因无明显诱因出现晕厥1次伴有短暂意识丧失,排黑便1次,至某院急诊,途中呕血1次,总量约50ml,为暗红色鲜血,以“消化道出血”入院。此前曾因排黑便伴头昏、乏力1周,呕血、晕厥等入院;之后两次出现排黑便表现未就医。既往高血压病史2年余。查体:脉搏86次/分,血压81/47mmHg。     

刺激性气体急性中毒死亡法医学鉴定6例

1案例 华中科技大学同济医学院法医学系2001—2008年鉴定的6例刺激性气体急性中毒死亡案例,其中硫酸二甲酯、氟乙酸甲酯、硫化氢、二氯甲烷、氯磺酸、液氨中毒各1例。     

85例成人闭合性脑挫伤组织病理学研究

目的研究大脑及脑干脑挫伤后组织病理学变化及与损伤时间的关系,并比较大脑与脑干损伤之间有无差异。方法对85例闭合性颅脑损伤死亡的脑挫伤组织进行病理学GFAP、HSP70、NF200免疫组织化学染色。结果脑损伤早期出现的胞浆嗜酸性肿胀胶质细胞(ECSG)是脑损伤后一种早期应激性反应,挫伤部位淀粉样小体(CA)的增多及噬神经细胞现象也可在脑挫伤后早期形成,而脑干挫伤ECSG发生率高于大脑。中性粒细胞浸润、泡沫细胞及胶质瘢痕形成有一定时序性。结论ECSG在判断生前脑挫伤及推断脑挫伤时间中有重要的参考价值。在ECSG较多的部位,泡沫细胞及CA也较多,三者之间可能存在联系,并提出CA是脑挫伤后反应性产物之一,可用于推断脑损伤时间。