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脑损伤后普遍存在的炎性反应激活补体并通过多种途径导致和加重继发性脑损伤。膜攻击复合物具有直接破坏血脑屏障、促使红细胞溶解、促进释放细胞因子、氧自由基和金属基质蛋白、加剧炎症反应的生物特性,从而加重继发性脑损伤。本文对膜攻击复合物造成继发性脑损伤的研究进行综述,希望能对相关研究和法医学鉴定提供参考。 相似文献
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细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)是CDK家族中一类不直接调控细胞周期的蛋白。CDK5通过靶蛋白的磷酸化在神经细胞的发育、修复及退行性变等方面发挥着不可替代的作用。脑损伤是指暴力作用于头部造成的脑组织器质性损伤,由于损伤发生后机体启动应激及修复机制,脑组织中变化的多种蛋白及酶类物质可作为损伤时间判定的指标。本文就CDK5的分布、活性机制、生理作用及其脑损伤研究与其作为脑损伤标志物可能性的研究进展进行综述。 相似文献
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目的探讨皮肤挫伤修复过程中,核转录因子(NFkB)P65在挫伤区不同时间表达的变化规律。方法 应用免疫组化技术对挫伤后0h、3h、6h、9h、12h、1d、3d、5d、7d、10d的大鼠皮肤挫伤组织中NFkB P65的表达进行研究。结果伤后3h,挫伤区内浸润的少量多核粒细胞的胞质中NFkB P65呈弱阳性表达,阳性率为(3.20%±0.15%);伤后6h,阳性表达增强,阳性率为(11.33%±0.88%);伤后12h,表达继续增强,阳性率(75.67%±0.82%);伤后1d,在浸润的几乎所有单核细胞和多核粒细胞的胞质和胞核中均可见NFkB P65呈强阳性表达,阳性率为(97.33%±0.88%),表达达高峰,以后逐渐下降。结论 大鼠皮肤挫伤修复过程中,NFkB P65在挫伤后的炎症反应中发挥重要作用;同时,NFkB P65在挫伤区内多核粒细胞,单核细胞及成纤维细胞中的表达呈规律性变化,可对挫伤时间的推断提供参考。 相似文献
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静滴红霉素致死法医学鉴定1例李如波,汪德文,陈怀芳(中国医科大学法医学系法医病理学教研室;辽宁沈阳110001)红霉素是临床已广泛应用的抗菌素,虽可出现一些不良反应,但致人死亡报导罕见,现报导1例加下:l案例某旯42岁,因感冒2天来医院就诊。查:T3... 相似文献