大白鼠死后心肌自溶的酶组织化学研究

在法医学临案实践中,有时要求鉴定死者生前是否发生过急性心肌缺血。在一些尸体解剖中未发现有冠状动脉粥样硬化的证据而又疑为单纯性冠状动脉痉挛致心脏性猝死的案件中,因心肌缺血发生的时间较短,用病理学常规手段很难作出诊断。乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)等活性在心肌缺血数分钟后即有所下降,因此,运用酶组织化学技术可发现早期心肌缺血改     

兔急性心肌缺血脱氢酶组织化学和血清酶学变化的综合研究

为了深入研究急性心肌缺血的脱氢酶变化,作者通过结扎兔冠状动脉左前降枝的动物模型进行了实验,观察了结扎后0.25,0.5、0.1、1、1.5、2、4、6、12、24、36、72小时的脱氢酶变化。结果表明;1)急性心肌缺血6小时血清乳酸脱氢酶活性显著升高,其缺血前后差别是734±153.66nmol/L(差数平均值±标准差,P<0.05);2)结扎冠状动脉0.5小时后,大体标本组织化学染色示心肌梗塞;3)结扎冠状动脉1小时后微观酶组织化学示LDH和MDH活性下降,SDH在冠状动脉被扎2小时后亦呈同样变化。LDH及MDH在心肌缺血时的改变比SDH敏感;4)心肌缺血时其局部酶组织化学早于血清酶改变。     

去甲肾上腺素对实验性冠状动脉粥样硬化猝死影响的研究

本研究在高血压冠状动脉粥样硬化动物模型建立的基础上,研究了去甲肾上腺素(Nor-adrenaline,NA)对冠状动脉粥样硬化家兔猝死的影响。滴注 NA(600μg/kg)后,实验组动物发生猝死,死亡率为63%。其发生机理与冠状动脉粥样硬化及心肌缺血有关。初步建立了研究心脏性猝死的家兔肾性高血压动物模型。     

兔急性心肌缺血脱氢酶电镜—细胞化学变化的动态观察

为了研究急性心肌缺血脱氢酶变化的规律性，本文应用电镜酶细胞化学技术，通过结扎５０只家兔冠状动脉左前降支，观察心肌缺血后０．２５、０．５、１、１．５、２、４、６、１２、２４、３６、７２小时ＳＤＨ和ＬＤＨ的变化。结果显示：心肌缺血０．５小时后，ＳＤＨ和ＬＤＨ活性开始下降。同时伴有致密体的形成和超微结构的改变。随着缺血时间的延长，酶活性下降更加明显，最后消失。     

垂体后叶素致冠状动脉痉挛症的实验病理学研究

作者通过大鼠舌下静脉注射垂体后叶素致冠状动脉痉挛,运用组织学、酶组织化学及电镜技术研究冠状动脉痉挛症引起心肌急性缺血的形态学变化特点,同时对大鼠心肌自溶性变化与上述结果进行了分析比较,认为心肌纤维磷钨酸苏木素(PTAH)染色出现不规则横带且伴有心肌间质小血管壁腺苷三磷酸酶(ATPase)活性下降,有助于冠状动脉痉挛症引起心肌缺血的诊断。     

冠状动脉支架置入术后冠状动脉破裂死亡1例

心脏介入性治疗导致冠状动脉破裂,主要是在经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminal coronaryangioplasty,PTCA)或冠状动脉支架置入术的操作过程中造成冠状动脉内皮及中层的局限性撕裂或完全破裂[1-3]。本文作者遇一患者在冠状动脉支架置入术后,置入支架处的冠状动脉发生破裂而死于心包填塞的案例,现报道如下。1案例资料简要案情某男,50岁。既往高血压病史2年。某日凌晨自觉呼吸困难、恶心,以及面色苍白、头部出汗、手脚凉,伴呕吐胃内容物而被送到医院急诊,后以“突发性心前区疼痛2h”收住院。查体:一般状态可,血压17.3/13.3kPa(…     

外伤性心肌梗塞（法医病理学研究）

众所周知,心肌梗塞以心脏冠状动脉粥样硬化所致心肌缺血性坏死最多见,然而非粥样硬化性者包括冠状动脉痉挛及心肌缺血再灌流损伤等也不容忽视,尤其外伤性心肌梗塞更应引起充分注意。为此,作者从事本题研究。     

原位细胞凋亡检测在心肌缺血早期诊断中的应用

心肌缺血是心血管疾病研究中的重大课题之一,也是法医学摔死案例中最常见的死〔原因。肉眼检查具有诊断意义的心肌缺血性改变,其心肌缺血需经历10一12hHE染色检查心肌出血性病变也需要6～sh的缺血时限。在法医工作中所1的心脏性摔死案例很多是发生在发病6h以内。对其早期心肌缺血的诊断,虽有心肌特殊染色、电镜。酶组织化学、免疫荧光技术等检查方法,但它们都受设备条件限制和标本易受死后自港等影响,难以运用到法医检案工作中。目前对早期心肌缺血的病理组织学诊断,主要是通过排除其它死因后结合冠状动脉病变再作出推理性的结论。近…     

HIF-1α、VEGF-A在心律失常大鼠心肌组织中的变化

目的观察大鼠心律失常后缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和心肌血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)的表达变化,探讨心律失常与冠状动脉供血不足引起的急性心肌缺血中两指标表达规律的不同。方法利用CaCl_2诱导大鼠心律失常,应用免疫组织化学染色、Western印迹法和实时荧光定量PCR检测大鼠心律失常后6 h内HIF-1α和VEGF-A的表达及变化情况。结果心律失常致死的大鼠心肌组织中HIF-1α及VEGF-A呈弥漫性表达,在心律失常发生的早期两者表达均呈增加随后下降;心律失常发生时即产生广泛的心肌缺血且范围不随时间增大。结论HIF-1α和VEGF-A在心律失常大鼠心肌组织中均有表达,可为致死性心律失常和冠状动脉供血不足引起的急性心肌缺血的鉴别诊断提供依据。     

可卡因对小鼠脾细胞内ATP酶、LDH和SDH活性的影响

目的 考察盐酸可卡因对体外培养小鼠脾细胞内ATP酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性的影响. 方法 采用小鼠脾细胞体外培养的方法 ,在脾细胞培养液中加入终质量浓度分别为10、20和100μg/mL的盐酸可卡因,按试剂盒所述务件在7d时检测脾细胞中ATP酶、LDH和SDH活性. 结果 在离体脾细胞培养液中加入不同剂量的可卡因,培养7d,脾细胞内ATP酶、LDH与SDH活性均明显降低. 结论 可卡因对脾细胞内ATP酶、LDH和SDH活性有抑制作用.     

早期心肌梗死与冠状动脉痉挛致心肌肌红蛋白缺失的实验研究

本实验按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支复制早期心肌梗死模型；又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠状动脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min、1h、3h）及对照组将以上各模型均分成四组．每组均取心关部及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素-生物素-肌红蛋白免疫组化染色（LSAN－Mb染色）。结果表明：心肌梗死25min即可见左心室前壁心内膜下心肌条片状Mb缺失，随着梗死时间的延长，条片状缺染区向外层心肌扩展；冠状动脉痉挛组呈多发性、小灶性Mb缺失，右心室Mb缺染灶多于左心室，且Mb缺染灶多围绕冠状动脉周围，或沿一支冠状动脉之各分枝是葡萄串样分布。可见大鼠早期心肌梗死与冠状动脉痉挛所致心肌Mb缺失具有不同的形态学特点．故LSAB－Mb法可望为冠状动脉痉挛所致心肌缺血提供客观形态学证据．     

外伤与冠状动脉夹层合并心肌梗死的伤病关系鉴定1例CSCD

某男,37岁,某年4月19日在单位组织的篮球比赛过程中与队友发生撞击后即感胸痛,被送至某人民医院治疗,诊断为“冠状动脉性心脏病[急性下壁心肌梗死、冠状动脉夹层、Killip分级(心功能分级)Ⅰ级]”。现某人力资源与社会保障局委托本中心对本次外伤与上述临床诊断之间有无因果关系进行法医学鉴定。     

成人左冠状动脉起源异常猝死1例

正冠状动脉起源异常发病率在先天性心脏病中极为罕见,本文作者在检案中遇一成人左冠状动脉起源于肺动脉猝死的案例,现报道如下。1案例资料王某,男,35岁,农民。某日结伙殴打他人时,其头部被台球子砸中,在驾面包车逃离途中突然趴倒在方向盘上,呼之不应。同伙及时控制车辆后,将其抬下车放在路边行掐人中、胸外按压、人工呼吸,0.5h后在送入医院途中死亡。死者家属闻讯后认为王某系被殴打致死,要求法医鉴定。     

心肌细胞凋亡在心肌梗死死后诊断中的应用

<正> 多年来,学者们对冠心病猝死(sudden cardiacdeath,SCD)进行了大量探讨,并取得了明显进展,但准确的早期心肌梗死死后诊断仍是未能很好解决的问题[1]。有研究证实,凋亡是急性心肌梗死早期心肌细胞死亡的重要形式,在急性心肌梗死区域及其周边区域有心肌细胞凋亡发生[2~4]。本文作者曾建立大鼠急性心肌缺血模型,应用TUNEL技术对心肌缺血早期缺血区、缺血边缘区和正常区心肌细胞凋亡的情况进行实验研究,探讨早期心肌缺血心肌细胞凋亡的意义[5]。对在实际检案中遇到的SCD心脏和可疑     

中介素对大鼠急性心肌缺血损伤的作用及机制

目的 探讨中介素(intermedin,IMD)对大鼠急性心肌缺血损伤的作用及机制,为研究心源性猝死机制提供思路.方法 72只健康雄性大鼠随机分为对照组、缺血组、IMD干预组.酶化学法检测心血中乳酸脱氢酶(1actate dehvdrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧...     

家兔限制性体位窒息模型中的LDH/CHE活性变化

目的 探讨家兔体位性窒息模型中乳酸脱氢酶(LDH)和胆碱脂酶(CHE)活性变化与窒息死亡的关系。方法 建立动物模型，检测膈肌、腓肠肌，以及血清中LDH、CHE的活性变化。结果 实验组家兔膈肌与腓肠肌相比，LDH活性明显下降，且差异显著(P＜0.05)，CHE活性差异无显著性(P＞0.05)；2组膈肌比较，LDH活性明显下降，有显著性差异(P＜0.05)，CHE活性无显著性差异(P＞0.05)；实验组血清中LDH活性比对照组明显升高，有显著性差异(P＜0.05)，2组CHE活性无显著性差异(P＞0.05)。结论 膈肌中LDH活性的降低与固定双上肢悬挂体位具有相关性。     

大鼠心脏型脂肪酸结合蛋白在早期心肌缺血时的含量变化

目的 观察心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量变化。方法 按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用免疫组织化学和酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法,观察心肌缺血后不同时间H-FABP在心肌细胞和血浆中含量的变化规律。结果 心肌缺血15min时,缺血区心肌即可出现H-FABP缺失,随着缺血时间的延长,缺失的范围扩大,程度加重,与对照组相比差异有显著性;心肌缺血15min时,血浆H-FABP含量在心肌缺血15min时即明显升高,与对照组相比有显著性差异。随着缺血时间的延长,血浆含量逐渐上升,4h时达到高峰,以后逐渐下降。结论 心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的H-FABP含量变化呈现一定规律性,可望成为诊断早期心肌缺血所致的心源性猝死的敏感指标。     

应用酶组织化学方法鉴定死亡时间的初步探讨

利用7例颅脑外伤死亡的健康青年尸体,在死后48h,环境温度18～24℃,空气相对湿度83～92％和实验湿度54～64％的条件下,检测肝脏、肾脏酶活性的变化。实验结果表明,肝脏乳酸脱氢酶(LDH)和L-苹果酸脱氢酶(MDH),随着死亡时间的延长,活性逐渐减低,48h近于阴性;而肾脏上述二种酶活性则在死亡后6h和24h出现高峰,36h开始下降;肝脏的酸性磷酸酶(ACP)亦于死后6h和24h出现高峰,36h开始下降。而肾脏此种酶在死后18～24h,有增高趋势。笔者认为上述酶活性的规律性变化有助于死亡时间的推断。应用二种以上酶活性的变化特点,能够较准确地判断死亡时间。     

冠状动脉内弹力膜缺损与冠心病猝死的关系

目的探讨冠状动脉内弹力膜(IEL)病变与冠心病猝死(SCD)的关系。方法从本单位近5年尸检案例中挑选60例病例和心脏标本,分为SCD组、对照组A和B组。每例分别在冠状动脉左前降支近段取材,常规制片,HE和双重组合特殊染色,显微镜下观察冠状动脉IEL,并用图像分析技术对特殊染色的IEL进行形态定量分析。结果60例中,SCD组(男性24例,女性6例,年龄30~83岁)的冠状动脉IEL缺失明显(缺失率=41.64%),未缺失的IEL失去原有弯曲度而变平直;对照组A(冠心病非猝死者,男性13例、女性2例,年龄41~80岁)的冠状动脉IEL缺失程度较SCD组稍轻(缺失率=30.53%);对照组B(无冠心病的其他死者,男性8例,女性7例,年龄17~54岁)的冠状动脉IEL仅有轻度缺失(缺失率=15.67%),多保持原有波浪状结构。统计学分析显示,SCD组与对照组、SCD组与对照组B、对照组A与对照组B之间IEL缺损率的差异均具有极显著性意义;SCD组与对照组A在IEL缺损率上的差异有显著性意义。结论SCD与其冠状动脉IEL缺损率的大小密切相关。     

GPD1-L基因检测及其与青壮年猝死综合征的相关性

目的探寻甘油-3-磷酸脱氢酶样基因(glycerol-3-phosphate dehydrogenase 1 like gene,GPD1-L)的变异位点,讨论其与青壮年猝死综合征(sudden manhood death syndrome,SMDS)的关系。方法提取SMDS组及健康对照组血样的基因组DNA,采用PCR法扩增GPD1-L基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3′侧翼区序列,直接进行DNA测序以明确遗传变异类型,并进行基因型频率和等位基因频率的统计学分析。结果在SMDS组中共检测到2个变异位点,c.465CT和c.*18GT,后者在SMDS组和对照组中基因型分布和等位基因频率存在一定差异,但无统计学意义(P0.05)。结论 GPD1-L基因变异与中国人SMDS发生的相关性尚有待进一步研究。