妊娠期肝内胆汁淤积症动物模型的复制

目的:研究妊娠期肝内胆汁淤积症动物模型.方法:取体质量25～30 g成年小鼠,按雌雄2∶1合笼,以有阴道栓为小鼠怀孕的第1 d,然后取怀孕小鼠20只分为2组,一组为妊娠对照组,另一组为实验组,另取10只正常小鼠作为正常对照组.实验组从其妊娠第12 d开始肌肉注射苯甲酸雌二醇,妊娠对照组与正常对照组均注射等容量9.0 g/L氯化钠注射液.结果:实验组血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)均较妊娠对照组升高(P<0.05).结论:采用苯甲酸雌二醇可复制怀孕小鼠肝内胆汁淤积症动物模型.     

补肾安胎冲剂调控VHL/HIF-1α信号通路改善复发性流产小鼠母胎界面血管生成的实验研究

目的 研究补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织中希佩尔-林道抑癌基因（Von Hippel-Lindau, VHL）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）的影响，探讨其降低胚胎丢失率的作用机制。方法 以CBA/J雌鼠与BALB/C雄鼠合笼复制正常妊娠小鼠模型，以CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠合笼复制复发性流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)小鼠模型，将其随机分为模型组，黄体酮组，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组，每组10只。妊娠第1天，正常组与模型组采取蒸馏水灌胃，黄体酮组以26 mg/（kg·d）灌胃，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组分别按35.1、11.7、3.9 g/（kg·d）灌胃。连续干预15 d后处死小鼠，收集样本，采用ELISA检测各组小鼠血清VHL、HIF-1α水平，采用荧光定量PCR、免疫组织化学法、Western blot法分别检测各组小鼠蜕膜组织中VHL、HIF-1α mRNA及其蛋白表达水平。结果 补肾安胎冲剂显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P＜0.05)，降低血清和蜕膜组织中VHL水平和VHL mRNA表达水平（P＜0.05），升高血清和蜕膜组织中HIF-1α水平和HIF-1α mRNA表达水平（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性（P＜0.05）。结论 补肾安胎冲剂降低RSA小鼠流产率的机制可能与激活VHL/HIF-1α信号通路有关。     

大蒜新素对MCMV感染小鼠脾细胞Th1/Th2类细胞因子水平的影响

目的:探讨大蒜新素对鼠巨细胞病毒(MCMV)感染小鼠脾细胞Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其抗MCMV作用机制.方法:复制小鼠巨细胞病毒感染模型,将模型小鼠随机分成大蒜新素治疗组和安慰剂组,于MCMV感染后48 h开始分别给予大蒜新素一般剂量(25 mg·kg-1/d)和等量9.0 g/L氯化钠注射液腹腔注射;另设大蒜新素处理组和空白对照组,不接种病毒,分别给予大蒜新素一般剂量(25 mg·kg-1/d)和等量9.0 g/L氯化钠注射液腹腔注射.用ELISA法检测小鼠脾细胞Th1类细胞因子IL-2、IFNγ和Th2类细胞因子IL-4,IL-10水平.结果:MCMV感染可导致BALB/c小鼠Th1类细胞因子IL-2表达明显下降(P《0.01),Th2类细胞因子IL-10表达显著增高(P《0.01).大蒜新素能诱导正常BALB/c小鼠和MCMV感染模型鼠脾细胞Th1类细胞因子IL-2和IFNγ的表达显著增加(P《0.01),Th2类细胞因子IL-10表达明显下降(P《0.01).结论:大蒜新素能显著上调正常和MCMV感染模型小鼠脾细胞 Th1类细胞因子IL-2和IFNγ的表达,并抑制Th2类细胞因子IL-10的表达,通过诱导和促进特异性Th1优势应答反应来发挥抗CMV效应.     

番石榴叶治疗轮状病毒肠炎的实验研究

目的 :研究番石榴叶对小鼠轮状病毒 (HRV)肠炎的作用及其机制。方法 :选用发育正常的BLAB/C健康小鼠 12 0只 ,随机分为正常对照组、感染对照组、藿香正气口服液组、番石榴叶大(3.6 g/kg)、中 (1.8g/kg)、小 (0 .9g/kg)剂量组。按Schonb方法复制模型 ,于感染后 2 4h给药 ,正常和感染对照组灌服等容量 9.0 g/L氯化钠注射液 ,藿香正气口服液组 (1.6 2 g/kg)、番石榴叶小、中、大剂量组 ,每日灌胃 3次 ,每次容量为 2 0ml/kg ;疗程为 72h。比较藿香正气口服液、番石榴叶不同剂量对小鼠病死率 ,小肠黏膜病理变化 ,血、粪生化指标 ,SIgA含量 ,HRV抗原阴转率的影响。结果 :番石榴叶大、中剂量组能改善小鼠小肠黏膜组织的病理损伤及粪便中的SIgA含量、HRV抗原阴转率、血Na+ 、红细胞比容 (Ht微量法 )、粪Na+ 、粪糖含量、病死率 ,与番石榴叶小剂量组、藿香正气口服液组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :番石榴叶大、中剂量组是通过提高小鼠粪中SIgA含量和HRV抗原阴转率 ,促进小肠黏膜的修复 ,增加粪Na+ 、粪糖吸收 ,减轻脱水而发挥效用     

颈舒颗粒毒理学实验研究

目的:观察动物对颈舒颗粒的急性和慢性的毒性反应。方法:灌胃给药测定小鼠最大给药量,观察7d内动物的死亡情况;大鼠分对照组,颈舒颗粒高、中、低剂量组(24,12,6g.kg-1/d),连续灌胃12周。结果:颈舒颗粒的小鼠的最大给药量为120g.kg-1/d,相当于临床成人用量的100倍以上。大鼠长期灌服颈舒颗粒,动物一般状况、血液和血液生化指标、脏器系数、病理解剖观察均未发现明显异常,与对照组相比均无明显差异。结论:颈舒颗粒未见有明显毒性反应,表明本品安全性较高。     

榆栀止血颗粒治疗子宫出血的HIF-1α/miR-210轴机制研究

目的 观察榆栀止血颗粒对子宫出血模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/微小RNA-210(micro RNA-210,miR-210)轴的调节作用,探讨其作用机制.方法 建立大鼠妊娠模型并复制子宫出血模型,将模型复制成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组,榆栀止血颗粒低剂量(4 g/kg)、中剂量(8 g/kg)、高剂量(16 g/kg)组,阳性对照(宫血宁0.07 g/kg)组,每组10只;另取正常妊娠大鼠10只,于相同时间灌胃给予等量生理盐水,作为正常组.阴道棉球置入法检测子宫出血量;ELISA法检测血清雌二醇(serum estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P);凝血分析仪检测凝血酶时间(thrombin time,TT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);HE染色法观察子宫组织形态;qRT-PCR检测子宫内膜组织HIF-1αmRNA、miR-210、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA相对表达水平;Western blot法检测子宫内膜组织中HIF-1α、VEGF、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白相对表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜固有层增厚及炎症浸润严重,阴道出血量增加,雌激素水平释放减少,凝血功能降低,HIF-1α/miR-210轴及VEGF表达水平降低(P<0.05).榆栀止血颗粒可呈剂量依赖性升高HIF-1α/miR-210轴及VEGF表达,降低出血量(P<0.05),且高剂量组作用与阳性对照组相近(P>0.05).结论 榆栀止血颗粒可激活HIF-1α/miR210轴,促进子宫内膜血管生成和修复,抑制子宫出血.     

荫风轮总苷毒理学实验研究

目的:观察荫风轮总苷的急性和慢性毒性反应。方法:荫风轮总在灌胃测定小鼠最大给药量,观察7d内动物的死亡情况;大鼠分为对照组,荫风轮总苷高、中、低剂量组(940,470,235mg·kg-1/d),连续灌胃4周及停药2周。结果:荫风轮总苷的小鼠的最大给药量为8.0g·kg-1/d,相当于临床成人试用量的476.19倍。荫风轮总苷高、中、低剂量组,均可明显缩短凝血时间,高、中剂量组升高总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)作用与对照组差异有显著性,高剂量组可明显降低血胆固醇(TC)水平;动物一般状况、其他血液和血液生化指标、脏器系数、病理解剖观察均未见明显异常;停药2周后各指标与对照组相比,差异均无显著性。结论:荫风轮总苷未见有明显毒性反应及延时毒性,表明其安全性较高。     

基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨丹皮酚改善酒精性肝、脑损伤小鼠氧化应激损伤与炎症的作用机制

目的 探讨丹皮酚基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)信号通路改善乙醇刺激所致小鼠肝、脑炎症和氧化应激损伤的作用机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,水飞蓟宾组(36.8 mg/kg),丹皮酚高、中、低(480、240、120 mg/kg)剂量组,每组15只;适应期各组小鼠自由饮用Liber-DeCarli对照液体饲料,模型复制期空白组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli对照液体饲料,其他组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli乙醇液体饲料并连续灌胃相对应的药液10 d;测定小鼠血脂[三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)]、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天...     

苓桂术甘汤对免疫功能低下模型小鼠淋巴细胞活性的影响

目的:观察苓桂术甘汤对免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影响.方法:近交系昆明种小鼠以环磷酰胺(Cy,80 mg/kg,ip,qd×1)诱导免疫功能低下,用苓桂术甘汤(42.90,21.45,4.29 g/kg)连续灌胃(ig)给药7 d,分别采用免疫溶血法、四氮唑盐比色法(MTT)和小鼠胸腺细胞氚标胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定血清溶血素、NK细胞及IL-2活性.结果:苓桂术甘汤能明显促进Cy所致免疫功能低下模型小鼠血清溶血素生成,增强NK细胞及IL-2活性,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:苓桂术甘汤对Cy所致免疫功能低下模型小鼠三类淋巴细胞的免疫活性均具有明显的激活作用.     

补肾健脾颗粒对骨性关节炎家兔关节软骨蛋白聚糖含量及病理变化的影响

目的 观察补肾健脾颗粒对实验性骨性关节炎家兔关节软骨蛋白聚糖含量及软骨病理组织学的影响.方法 采用膝关节腔内注射木瓜凝乳蛋白酶法复制家兔骨性关节炎模型,灌胃给予小(2.0 g/kg)、中(4.0 g/kg)、大(8.0 g/kg)剂量补肾健脾颗粒进行治疗及其中剂量(4.0 g/kg)进行预防,模型复制14 d末取关节承重部位指定区域的关节软骨进行蛋白聚糖含量的测定和病理组织学检查.结果 与模型组比较,补肾健脾颗粒预防组,补肾健脾颗粒中、大剂量组关节软骨蛋白聚糖含量显著增加;补肾健脾颗粒大剂量组和预防组关节软骨病理组织学变化明显改善.结论 补肾健脾颗粒可对抗因木瓜凝乳蛋白酶诱导的骨性关节炎模型家兔软骨中蛋白聚糖的缺失,对其病理组织学改变有一定的治疗和预防作用.     

升降汤对小鼠胃肠蠕动及胃肠激素的影响

目的 :探讨中药升降汤对胃肠蠕动的作用及对胃肠激素的影响。方法 :①观察小鼠用升降汤高、中、低剂量灌胃后碳素墨水在小肠的移动长度 ,并与蒸馏水灌胃对照组进行对比观察 ;②用放射免疫分析法同步测定升降汤灌胃 1 0d后 ,小鼠小肠组织胃动素和生长抑素水平。结果 :升降汤高、中、低剂量组碳素墨水在小鼠小肠的推进率分别为 ( 96 .1 6± 3.2 7) % ,( 94 .0 2± 3.4 5 ) % ,( 81 .4 2±5 .1 8) % ,对照组为 ( 5 9.2 6± 5 .2 4 ) % ;升降汤组与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。升降汤高剂量组小肠湿组织胃动素为 ( 8.71± 1 .0 7)ng/g ,生长抑素为 ( 2 4 .0 7±2 .91 )ng/g;对照组分别为 ( 7.5 9± 0 .85 )ng/g ,( 30 .83± 3.6 9)ng/g,两组均有显著性差异 (P<0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :升降汤可促进小鼠的胃肠蠕动 ,提高小鼠小肠组织的胃动素及降低生长抑素水平     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 取小鼠60只，随机分成正常组，模型组，联苯双酯组，迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6 d后，采用0.15％四氯化碳腹腔注射（10 ml/kg）复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18 h后，测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase，AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平，观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果 与模型组比较，各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低，其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组 （P<0.01）。各组小鼠血清ALP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻，肝索排列较整齐。结论 迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

肝豆汤改良方调控PKR/eIF2α通路改善Wilson病模型TX小鼠突触功能障碍的机制研究

目的 探究肝豆汤改良方调控双链RNA依赖蛋白激酶(double-stranded RNA-dependent pro-tein kinase,PKR)/真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)通路改善Wilson病模型毒牛奶(toxic milk,TX)小鼠突触功能障碍的机制.方法 实验分为正常组、正常加肝豆汤改良方组、模型组、模型加肝豆汤改良方组,每组20只小鼠;正常组和模型组每日分2次予生理盐水灌胃,每次20 mL/kg,正常加肝豆汤改良方组与模型加肝豆汤改良方组每日分2次予中药肝豆汤改良方各20 mL/kg灌胃给药,连续4周,末次给药结束后取各组小鼠海马组织进行检测;采用旷场实验、Barnes迷宫实验检测Wilson病模型小鼠认知功能;采用TUNEL染色法检测小鼠海马组织中神经细胞凋亡情况;采用免疫荧光染色检测各组小鼠海马8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxylated deoxyguanosine,8-OHdG)的表达水平;采用Western blot法检测海马组织PKR/eIF2α通路以及突触相关蛋白表达水平.结果 模型组小鼠的认知功能显著低于正常组(P<0.05),模型加肝豆汤改良方组小鼠的认知功能显著高于模型组(P<0.05);与正常组比较,模型组小鼠海马神经细胞凋亡数目显著增加(P<0.05);与模型组比较,模型加肝豆汤改良方组小鼠海马神经细胞凋亡数量显著降低(P<0.05),8-OhdG表达水平显著降低(P<0.05);小鼠海马内突触相关蛋白突触蛋白1、突触素、突触后致密物-93、突触后致密物-95表达水平显著增加(P<0.05),小鼠海马PKR/eIF2α通路相关蛋白PKR、磷酸化eIF2α、转录激活因子4、促凋亡分子C/EBP同源蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 肝豆汤改良方可通过调控PKR/eIF2α通路,促进突触相关蛋白表达,减轻高铜诱导的突触功能障碍,改善TX小鼠认知功能损伤症状.     

桂枝茯苓软胶囊治疗痛经的实验研究

目的:研究桂枝茯苓软胶囊对实验性痛经的影响.方法:缩宫素2.0, 0.2 u/只腹腔注射分别诱发大鼠、小鼠痛经模型;100 g/L蛋清和二甲苯分别诱导大鼠、小鼠急性炎性反应模型;热刺激、冰醋酸诱导小鼠疼痛反应模型.结果:桂枝茯苓软胶囊4.32,2.16,1.08 g/kg(大鼠)及8.64,4.32,2.16 g/kg(小鼠)灌胃给药,能显著抑制缩宫素所致的大鼠、小鼠扭体反应次数,减少痛经大鼠子宫中PGF2α水平;抑制100 g/L蛋清所致的大鼠足肿胀和二甲苯所致小鼠耳肿胀;减少冰醋酸刺激引起的小鼠扭体反应次数;对热刺激引起的小鼠疼痛反应无明显影响.结论:桂枝茯苓软胶囊灌胃给药能抑制缩宫素诱导的动物痛经反应,有明显抗炎和镇痛作用,抑制子宫PGF2α释放可能是其作用机制之一.     

葛根素纳米水分散体系和混悬剂小鼠体内药代动力学过程比较

目的:测定葛根素纳米水分散体系和混悬剂小白鼠灌胃后的血药浓度,计算两者的药代动力学参数,比较两者药代动力学特点,进一步比较颗粒大小对药代动力过程的影响.方法:采用高效液相色谱法测定给药后不同时间点葛根素纳米水分散体系和混悬荆在小鼠体内的血药浓度.3P87程序拟合药代动力学参数.结果:小鼠灌胃葛根素后的血药浓度符合二室模型,纳米水分散体系(0.2 mg/g)和混悬荆(0.2 mg/g)主要药物动力学参数分别是:t1/2 K.为2.54 h和0.52 h,AUC为8.20 μg·h/ml和2.24 μg·h/ml,CLs为609.00 ml·kg-1/min和1 488.00 ml·kg-1/min,Cmax为1.86和1.62 μg/ml.葛根素混悬剂和纳米水分散体系主要药物代谢动力学参数间有显著性差异.结论:葛根素纳米水分散体系比混悬剂消除慢,具有一定长效作用.     

利血康治疗免疫性血小板减少症的药效学研究

目的: 观察利血康对家兔免疫性血小板减少症的治疗作用.方法:复制家兔免疫性血小板减少症模型, 设立利血康高、中、低3个剂量(2.0,1.0,0.5 g/kg)组和血康口服液(1.4 ml/kg)组,灌胃给药8 d,测定兔外周血小板数、凝血时间、骨髓巨核细胞数以及血小板相关免疫球蛋白(platelet associated IgG,PAIgG).结果:利血康高、中剂量组和血康口服液组能显著抑制模型家兔的血小板减少、凝血时间延长并将其调至正常范围;也能明显抑制模型家兔PAIgG升高,但利血康的作用更强;利血康中剂量能抑制模型家兔的骨髓巨核细胞升高,血康口服液组明显优于利血康中剂量组,病理模型家兔一般状况有所改善.结论:利血康治疗家兔免疫性血小板减少症具有肯定疗效,与血康口服液相比疗效相近.     

新安鼻渊方流浸膏对大鼠急性鼻窦炎的防治作用

［摘要］目的 研究新安鼻渊方对大鼠急性鼻窦炎的防治作用。方法 90只SD大鼠随机留取10只作为正常对照组，其余80只大鼠用于复制急性鼻窦炎模型，根据鼻窦炎症状评分标准，选取评分标准≥6分的大鼠60只随机分为模型组，新安鼻渊方高（15.2 g/kg）、中（7.6 g /kg）、低（3.8 g/kg）剂量组，鼻渊舒组（3.5 ml/kg），左氧氟沙星组（40 mg/kg），每组10只。模型复制7 d后开始灌胃给药，正常组、模型组以等容量生理盐水灌胃，给药时间为7 d。观察大鼠鼻窦炎症状评分、体温、血液白细胞计数、中性粒细胞构成比、血中溶菌酶含量、鼻窦病理变化。结果 模型组大鼠鼻窦炎症状评分、体温、白细胞计数、中性粒细胞构成比均显著高于正常对照组；左氧氟沙星组、鼻渊舒组、新安鼻渊方各剂量组大鼠上述观察指标均显著降低。与模型组比较，鼻渊舒组、新安鼻渊方高剂量组大鼠血中溶菌酶含量显著升高（P<0.05，或P<0.01）。模型组大鼠上颌窦黏膜表面有大量炎性细胞聚积，黏膜上皮变性、脱落，纤毛缺失、排列紊乱，黏膜内及黏膜下大量炎性细胞浸润，病理分级显著增高，鼻渊舒组，左氧氟沙星组，新安鼻渊方高、中剂量组病理分级显著降低。结论 新安鼻渊方对大鼠急性鼻窦炎有较好的防治作用。     

芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响

目的:探讨中药复方芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即正常组、假手术组、单纯模型组、芪丹通脉片高剂量组和低剂量组、恬尔心组,各组均用9.0 g/L氯化钠注射液配制成等容积药液灌胃7 d,每日1次,采用冠脉结扎的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注模型,将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞40min再灌注4 h后,速取再灌注区心肌组织,用免疫荧光、Western blot方法检测心肌细胞GLUT1的表达。结果:单纯模型组心肌细胞膜GLUT1蛋白明显表达,细胞中总GLUT1含量较正常组增加;芪丹通脉片高剂量组和恬尔心组心肌细胞膜GLUT1蛋白表达明显增强,细胞中总GLUT1含量较单纯模型组增加。结论:芪丹通脉片能明显增强缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞总GLUT1的表达,并促进其向细胞膜转位,从而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用。     

肠复康方对急性放射性肠炎大鼠小肠黏膜细胞凋亡基因的影响

目的 探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关细胞凋亡基因的影响。方法 以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射，建立急性放射性肠炎大鼠模型。将实验大鼠随机分成正常对照组，模型对照组，肠复康方低、中、高剂量组。模型复制成功后，肠复康各剂量组给予10 mL/kg灌胃，低、中、高剂量组剂量换算后分别含生药15.75、31.50、63.00 g/kg，模型对照组、正常对照组同时予等量生理盐水，连续30 d灌胃。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化，处死后取相应部位的小肠用免疫组化及Western blot方法检测黏膜上皮细胞中凋亡基因Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果 肠复康方干预大鼠的精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组改善；与模型对照组比较，肠复康方干预大鼠体质量显著增加，以中剂量组效优 (P<0.05）。肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的凋亡基因Caspase-3、Bax和Bax/Bcl-2表达较模型对照组显著下调、Bcl-2显著上调 (P<0.05)， 中剂量效优。结论 肠复康方具有改善急性放射性肠炎大鼠一般情况及抑制其细胞凋亡作用，以中剂量效优，其机制可能与下调小肠黏膜上皮凋亡基因Caspase-3、Bax表达及上调Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡有关。     

黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症及主动脉斑块稳定性作用的机制研究

目的 观察黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响,探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法 将36只ApoE-/-小鼠随机分为空白组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组6只。模型组及给药组ApoE-/-小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/（kg·d）剂量给予黄连解毒汤;阿托伐他汀组小鼠按10 mg/（kg·d）剂量给予阿托伐他汀;空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次,共8周。第16周末采集标本,采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态;半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白—胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）及高密度脂蛋白—胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平;采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量;组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量,从而计算斑块不稳定指数（vulnerability index,VI）。结果 黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升（P＜0.05）,HDL-C水平显著下降（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加（P＜0.05）,IL-10含量显著减少（P＜0.05）;VI显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降（P＜0.05）,HDL-C水平显著上升（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少（P＜0.05）,IL-10含量显著增加（P＜0.05）;各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少（P＜0.05）。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当（P＞0.05）。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。