新安鼻渊方治疗鼻窦炎87例

目的 观察新安鼻渊方治疗鼻窦炎的临床疗效。方法 将115例鼻窦炎患者分为治疗组（87例）和对照组（28例）。治疗组患者口服新安鼻渊方,对照组患者服用藿胆丸。14 d后观察并比较两组症状总积分及两组临床疗效。结果 两组治疗后症状总积分均较治疗前显著降低（P<0.01）,但治疗组症状总积分下降值显著大于对照组（P<0.01）。治疗组的肺经蕴热证疗效、胆腑郁热证疗效及其总体临床疗效均显著优于对照组（P<0.01）。结论 新安鼻渊方对胆腑郁热和肺经蕴热型鼻窦炎具有较好的临床疗效。     

健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制研究

目的 探究健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制。方法 复制反流性食管炎大鼠模型，将术后恢复较好的大鼠随机分为模型组，阳性对照组（雷贝拉唑钠肠溶片），健胃冲剂高、中、低剂量组，另设正常对照组，每组10只大鼠。各组末次给药24 h后，立即自胃食管交界上0.5 cm处向咽喉部截取长约1.5 cm的食管组织，测定其pH值，并观察各组大鼠食管黏膜病理形态变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠食管下段黏膜pH值显著降低（P<0.01），食管下段大体标本肉眼病理评分显著升高（P<0.01），显微镜下病理评分（反向评分）显著降低（P<0.01）。与模型组比较，阳性对照组，健胃冲剂高、中、低剂量组pH值显著升高（P<0.05），大体标本肉眼病理评分显著降低（P<0.01），显微镜下病理评分显著升高（P<0.05，或P<0.01）。健胃冲剂高剂量组在升高pH值和食管黏膜显微镜下病理评分方面优于阳性对照组（P<0.05）。光镜下正常组大鼠食管黏膜组织结构正常；模型组大鼠黏膜上皮细胞层内出现较多炎性细胞浸润，鳞状上皮增生，严重者出现黏膜糜烂；健胃冲剂高、中、低剂量组较模型组均明显改善；雷贝拉唑组改变与健胃冲剂低剂量组基本相同。结论 健胃冲剂能改善反流性食管炎大鼠的组织病理形态，其作用机制与降低模型大鼠食管下段黏膜的酸度有关。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）的作用机制。方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg），前列腺炎Ⅰ号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组。采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型。给药28 d后，观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化，以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低 （P＜0.05，或P<0.01）； 前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组( P <0.01)。结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度，抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌。     

桃红四物汤对糖尿病脑病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察桃红四物汤对糖尿病脑病（diabetic encephalopathy，DE）模型大鼠脑神经细胞的保护作用及机制。方法 采用高糖、高脂饲料喂养以及链脲佐菌素诱导复制DE模型大鼠。选取成功建立的DE模型大鼠，随机分为模型组（蒸馏水），桃红四物汤低剂量（4.5 g/kg，相当于临床等效剂量１倍）、中剂量（9 g/kg）、高剂量（18 g/kg）组，二甲双胍组（0.2 g/kg），多奈哌齐组（1 mg/kg），每组10只，另取正常雄性大鼠10只作为对照组，每天灌胃给药1次，连续5周。观察各组大鼠血糖与体质量的变化，采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力，采用试剂盒检测各组大鼠血清三酰甘油（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和脑组织过氧化脂质（lipid peroxide, LPO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马组织神经细胞形态学变化，实时定量聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、β-分泌酶（β-secretase，BACE1）、β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）mRNA表达水平。结果 桃红四物汤能显著降低DE模型大鼠血糖水平（P＜0.05），显著改善DE模型大鼠的学习记忆能力（P＜0.05），能显著降低DE模型大鼠体内TG、TC、LDL-C水平（P＜0.05），升高体内HDL-C水平（P＜0.05），能显著减少DE模型大鼠海马组织神经细胞的损伤，降低脑组织内LPO含量、NOS活性（P＜0.05），能显著抑制DE模型大鼠海马组织中APP、BACE1、Aβ1-40、Aβ1-42的表达水平（P＜0.05）。结论 桃红四物汤能够降低DE模型大鼠脑内氧化应激反应，通过抑制APP和BACE1的表达，减少Aβ的积聚，发挥神经细胞保护作用，改善DE模型大鼠的学习记忆能力。     

桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸的影响

目的 探讨桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法 采用米非司酮（8.3 mg/kg）和米索前列醇（0.1 mg/kg）灌胃早孕鼠,复制血瘀证大鼠模型,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、益母草颗粒组（4.3 g/kg）及桃红四物汤高（18.0 g/kg）、中（9.0 g/kg）、低（4.5 g/kg）剂量组,并设立正常对照组;测定血液流变学指标以判定桃红四物汤治疗血瘀证的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定血清LPA含量。结果 模型组全血黏度、血浆黏度、血清LPA均较正常对照组显著增高（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠全血低切变率黏度和高切变率黏度显著降低（P＜0.05）,各药物组大鼠血浆黏度显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠LPA水平显著降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤祛瘀作用显著,其治疗作用可能与降低血清LPA的水平有关。     

肠复康方对急性放射性肠炎大鼠小肠黏膜细胞凋亡基因的影响

目的 探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关细胞凋亡基因的影响。方法 以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射，建立急性放射性肠炎大鼠模型。将实验大鼠随机分成正常对照组，模型对照组，肠复康方低、中、高剂量组。模型复制成功后，肠复康各剂量组给予10 mL/kg灌胃，低、中、高剂量组剂量换算后分别含生药15.75、31.50、63.00 g/kg，模型对照组、正常对照组同时予等量生理盐水，连续30 d灌胃。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化，处死后取相应部位的小肠用免疫组化及Western blot方法检测黏膜上皮细胞中凋亡基因Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果 肠复康方干预大鼠的精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组改善；与模型对照组比较，肠复康方干预大鼠体质量显著增加，以中剂量组效优 (P<0.05）。肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的凋亡基因Caspase-3、Bax和Bax/Bcl-2表达较模型对照组显著下调、Bcl-2显著上调 (P<0.05)， 中剂量效优。结论 肠复康方具有改善急性放射性肠炎大鼠一般情况及抑制其细胞凋亡作用，以中剂量效优，其机制可能与下调小肠黏膜上皮凋亡基因Caspase-3、Bax表达及上调Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡有关。     

基于PTEN研究桃红四物汤治疗产后血瘀证的机制

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀证大鼠子宫第10染色体缺失的碱性磷酸和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10，PTEN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨其祛瘀生新的作用机制。方法 采用米非司酮和米索前列醇灌胃法复制产后血瘀证大鼠模型，将模型大鼠分为模型组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg），桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，另设正常对照组。连续灌胃给药7 d后，麻醉大鼠并分离子宫，光镜下观察子宫血瘀状态，分别采用实时PCR和Western blot法检测子宫组织PTEN mRNA及其蛋白表达水平。结果 桃红四物汤能改善产后血瘀证大鼠子宫间质的充血、水肿。与正常对照组比较，模型组PTEN mRNA及其蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，桃红四物汤高剂量组PTEN mRNA及其蛋白表达水平均显著降低（P<0.05），桃红四物汤中剂量组仅PTEN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 桃红四物汤的祛瘀生新作用可能与其下调PTEN的表达有关。     

疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠性功能及性腺质量的作用

目的 观察中药疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍（arteriogenic erectile dysfunction, AED）模型大鼠性功能及睾丸和附属性腺器官质量的改善作用。 方法 选取3月龄成年雄性SD大鼠50只，采用双侧髂内动脉结扎法复制AED模型。设假手术组、模型组、西地那非组（每日10.5 mg/kg）、疏肝益阳胶囊大剂量组（每日1 g/kg）、疏肝益阳胶囊小剂量组（每日0.5 g/kg），每组10只，灌胃给药，疗程30 d。行阿朴吗啡（apomorphine, APO）试验检测性功能，取双侧睾丸及附睾、前列腺、精囊腺、球海绵体肌，称湿质量并计算质量系数。结果 APO试验显示疏肝益阳胶囊大、小剂量可显著增加AED大鼠30 min内阴茎勃起次数P<0.01）。疏肝益阳胶囊大、小剂量可显著增加AED大鼠睾丸、附睾、球海绵体肌质量系数（P<0.05）。结论 疏肝益阳胶囊可明显改善AED大鼠的性功能，并可使睾丸及其附属性器官质量系数显著增加。     

平喘宁对寒性哮喘大鼠PI3K/Akt信号通路相关信号分子表达的影响

目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组，每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏，并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后，平喘宁高、中、低剂量组（14.6、7.3、3.7 g/kg）和地塞米松组（0.4 mg/kg）、桂龙咳喘宁组（0.4 g/kg）按相应剂量灌胃治疗，正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织，用苏木素-伊红染色法检测病理变化，实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1（forkhead box protein O1，FKHR）、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC） mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肺组织管壁明显增厚，支气管结构明显紊乱，有炎症细胞浸润等现象；与模型组比较，药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较，模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05），并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性，平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平，减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑，减轻炎症反应，改善哮喘症状。     

亳菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏的保护作用，为其进一步开发提供实验依据。方法 将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，复方丹参滴丸组（140 mg/kg），亳菊总黄酮小、中、大剂量组（分别为75、150、300 mg/kg）。采用冠状动脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。分别于手术前，手术后0、0.5、1.0、2.0 h测定各组大鼠心电图ST段变化；冠状动脉结扎后24 h测定血清天冬氨酸转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶（creatine kinase, CK）含量；观察各组大鼠心肌梗死率及心肌组织形态学变化。结果 亳菊总黄酮可降低急性心肌缺血大鼠各时点心电图ST段抬高值，降低血清AST、LDH、CK含量，降低心肌梗死率，改善心肌组织形态学变化，呈现出一定的剂量效应。结论 亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏有一定的保护作用。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

滋水清肝饮通过抑制细胞焦亡减轻抑郁模型大鼠海马区炎症

目的 探讨滋水清肝饮对抑郁模型大鼠海马区细胞焦亡的作用及其机制。方法 将60只SD大鼠留取12只作为正常对照组，其余大鼠采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredicted mild stress, CUMS）复制抑郁模型。将模型复制成功的48只大鼠随机分为模型组，滋水清肝饮低、中、高剂量组，每组12只。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别给予滋水清肝饮12、24、48 g/kg，模型组和对照组分别给予等容积的生理盐水。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验评价大鼠抑郁样行为的改变。采用Western blot法检测大鼠海马区焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平；RT-qPCR法检测GSDMD、Caspase-1 mRNA的表达水平；ELISA法检测大鼠海马匀浆中白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-18及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平；免疫荧光法观察大鼠海马区GSDMD蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠在强迫游泳实验中的潜伏期显著缩短（P＜0.05），静止不动时间显著增加（P＜0.05），在糖水偏好实验中糖水消耗显著减少（P＜0.05）；模型组大鼠海马区焦亡蛋白GSDMD和Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），IL-1β、IL-18、LDH表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，滋水清肝饮低、中、高剂量组大鼠在强迫游泳实验中潜伏期显著增加（P＜0.05），静止不动时间显著降低（P＜0.05）；在糖水偏好实验中糖水消耗显著增加（P＜0.05）；大鼠海马区焦亡蛋白Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05），IL-1β、IL-18、LDH表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 滋水清肝饮可通过抑制细胞焦亡减轻CUMS模型大鼠海马区炎症。     

柴坤解郁汤对围绝经期抑郁大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴激素及下丘脑雌激素受体α表达的影响

目的 观察柴坤解郁汤对围绝经期抑郁大鼠应激状态的影响并探究其作用机制。方法 将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组，模型组，柴坤解郁汤低、中、高剂量组，盐酸氟西汀组，每组10只。采用去势手术联合慢性不可预知性温和刺激(chronic unpredictable mild stimulation,CUMS)复制围绝经期抑郁大鼠模型。模型复制同时，柴坤解郁汤低、中、高剂量组分别按照0.9、1.8、3.6 g/kg剂量给予柴坤解郁汤灌胃，盐酸氟西汀组按照2.33 mg/kg剂量给予盐酸氟西汀灌胃，假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃，每日1次，共21 d。通过蔗糖水试验、旷场试验、强迫游泳试验观察其行为学变化，采用酶联免疫吸附试验检测血清卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、雌二醇（estradiol,E2）水平变化，采用Western blot法和Rt-PCR法检测下丘脑雌激素受体α（estrogen receptor alpha, ERα）及其mRNA表达水平。结果 柴坤解郁汤干预后，模型大鼠的蔗糖水偏好率、旷场总路程、旷场中心区域路程均显著升高（P＜0.05），强迫游泳不动时间明显减少（P＜0.05）；大鼠血清FSH、LH水平显著降低（P＜0.05），E2水平显著升高（P＜0.05），下丘脑ERα蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。结论 柴坤解郁汤可以有效预防并改善围绝经期抑郁大鼠的应激状态，其作用机制与调节下丘脑-垂体-卵巢轴激素含量和下丘脑ERα表达水平有关。     

当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的 观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，甘利欣组，当归芍药散低、中、高剂量组，拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型，用代谢笼收集大鼠24 h尿液，采用冰点法测定大鼠尿渗透压，采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl－浓度。结果 与模型组比较，当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低（P＜0.05），血清K+、Na+、Cl－水平显著升高（P＜0.05），尿K+、Na+水平显著降低（P＜0.05）；当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱，无明显剂量依赖性，全方和拆方的效应无明显差异。     

加味阳和汤对肾阳虚型骨质疏松模型大鼠骨密度及血清微量元素的影响

目的 探究不同浓度的加味阳和汤对维甲酸灌胃、氢化可的松臀部肌肉注射造成的肾阳虚型骨质疏松症（osteoporosis，OP）模型大鼠骨密度（bone mineral density，BMD）及血清微量元素的影响。方法 将48只SD大鼠分为空白对照组，模型组，加味阳和汤低、中、高剂量组，阳性对照组，除空白对照组外其余均复制肾阳虚型OP模型鼠，分别给予1%羧甲基纤维素钠、加味阳和汤（5、10、20 g/kg）、戊酸雌二醇（estradiol valerate，E2V）（0.000 2 g/kg）灌胃，每日1次，持续灌胃6周。 取大鼠股骨及血清，观察大鼠股骨BMD、血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）〖JP〗水平及微量元素［镁（magnesium，Mg）、锌（zinc，Zn）、铁（ferrum，Fe）］的变化。结果 与模型组比较，加味阳和汤各剂量组大鼠BMD均有不同程度的上升，大鼠血清ALP、TRAP活性均显著降低（P<0.05），血清Fe、Zn水平均显著升高，差异有统计学意义（P<0.05），血清Mg水平的变化无统计学意义（P>0.05）。结论 加味阳和汤对肾阳虚型OP大鼠有明显的治疗作用，且其作用机制可能与调节血清微量元素水平，抑制骨的高转换率有关。     

前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的影响，并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只，将其随机分为空白对照组，模型组，前列化浊丸低、中、高剂量组，每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃，前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃，各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠，取大鼠血清及前列腺组织，观察各组大鼠前列腺组织形态学变化，比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量，检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较，各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻，前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较，模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）所致急性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组，模型组，阳性药物组（水飞蓟素100 mg/kg），茯苓水提物低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg），茯苓醇提物低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）以及茯苓多糖低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg），连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠，检测血清中谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平；苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较，各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性，以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用，以茯苓多糖效果最为显著，其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。     

表儿茶素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的 研究表儿茶素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）、表儿茶素高剂量组（100 mg/kg）、表儿茶素低剂量组（25 mg/kg）。除正常对照组腹腔注射橄榄油外，其余各组均腹腔注射四氯化碳（CCl4） 建立肝纤维化模型。复制模型的同时开始给药，各给药组大鼠灌胃相应药物，正常对照组和模型组大鼠灌胃等容积生理盐水，每日1次，连续6周。末次给药后，称取肝湿质量，计算肝脏指数；采用微板法检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT)水平；苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察肝脏病理学变化；Western blot法检测肝脏中平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin，α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen，collα1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，表儿茶素能显著降低大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST的含量；显著降低肝组织中α-SMA、collα1蛋白的表达；肝组织病理学指标明显改善。结论 表儿茶素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有一定的保护作用，其机制可能与抑制α-SMA、collα1的表达有关。     

程氏蠲痹汤的抗炎镇痛作用

目的 观察新安医家经典名方程氏蠲痹汤的抗炎镇痛作用。方法 利用热板法检测小鼠痛阈,采用二甲苯、角叉菜胶和弗氏完全佐剂分别复制小鼠耳肿胀模型、大鼠急性炎症和慢性炎症模型;观察程氏蠲痹汤对小鼠痛阈、耳肿胀率的影响及其对大鼠足肿胀率、屈关节疼痛的影响。结果 20.40、10.20 g/kg程氏蠲痹汤可显著提高小鼠的痛阈,降低二甲苯引起的耳肿胀度（P＜0.05）;且10.20、5.10 g/kg程氏蠲痹汤可显著缓解大鼠急性、慢性炎性足肿胀,减轻其屈关节疼痛（P＜0.05）。结论 程氏蠲痹汤对动物急性、慢性炎症具有较好的抗炎镇痛作用。     

防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用

目的 观察防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用。方法 ①选取雌性SD大鼠90只,随机取15只为假手术组,其余75只随机均分为模型组（复制逼尿肌不稳定（detrusor instability, DI）模型）,托特罗定组（0.5 mg/kg),防己黄芪汤高、中、低剂量组（分别为10、5、2.5 g/kg）,缩窄近端尿道出口,模型复制第3周开始给药,连续4周。末次给药后测定尿动力学参数,计算膀胱指数,并观察膀胱组织形态学变化。②复制体外膀胱逼尿肌过度活动模型,观察防己黄芪汤对其收缩活动的影响。结果 DI模型大鼠的排尿间隔时间显著缩短（P<0.01）,排尿点压、排尿压峰值、膀胱指数显著升高（P<0.01）,残余尿量明显增多（P<0.01）;膀胱发生明显的病理性改变。防己黄芪汤高、中剂量组和托特罗定组大鼠排尿间隔时间显著延长（P<0.05,或P<0.01）,排尿点压和排尿压峰值降低（P<0.01）,膀胱的残余尿量显著减少（P<0.01）;防己黄芪汤高剂量组和托特罗定组膀胱指数显著降低（P<0.05）,膀胱病变程度减轻。0.2 mol/L KCl溶液能显著增加正常大鼠逼尿肌的收缩频率和张力（P<0.01）,托特罗定(10-8 mmol/L)、防己黄芪汤（10、20、40 g/L）对KCl引起的逼尿肌收缩频率和张力的增加均有明显抑制作用。结论 防己黄芪汤可以改善DI大鼠的下尿路症状,可能是通过调节膀胱逼尿肌和尿道平滑肌的舒缩而发挥作用。