芪玉三龙方通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化抑制肺癌细胞侵袭和转移

目的 从细胞水平探讨芪玉三龙方是否通过Wnt5a/β-catenin信号通路抑制上皮—间充质细胞转化,抑制肺癌转移。方法 将重组慢病毒转染小鼠肺癌细胞建立稳定过表达Wnt5a的细胞系,同时构建Wnt5a干扰和空载细胞株。qRT-PCR法检测Wnt5a、β-catenin mRNA的表达水平。CCK8、EdU实验检测肺癌细胞的增殖活性,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western blot法检测Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Snail蛋白表达水平。结果 与对照组比较,芪玉三龙方组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达水平下降（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著降低（P<0.05）。Wnt5a过表达组中Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平增加（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平下降（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著增强（P<0.05）;Wnt5a干扰组Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著下降（P<0.05）,明显抑制EMT的发生。芪玉三龙方处理后,Wnt5a过表达组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力得到抑制。结论 芪玉三龙方可能通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化,抑制肺癌细胞增殖和转移。     

复方守宫散抑制肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探究复方守宫散对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法 采用CCK-8法检测复方守宫散对HCC细胞系SK-Hep-1和Huh7增殖能力的影响，并基于此将HCC细胞分为对照组和低、中、高浓度组进行后续实验；采用划痕实验和Transwell实验检测不同浓度的复方守宫散对HCC细胞迁移、侵袭能力的影响；采用q-PCR实验和Western blot实验检测复方守宫散对HCC细胞中上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）和整合素家族（integrin）基因和蛋白表达的影响；构建NOD/SCID小鼠HCC模型，观察复方守宫散对小鼠体内HCC瘤体生长的抑制作用。结果 CCK-8实验结果显示，复方守宫散对HCC细胞的增殖能力有显著的抑制作用；划痕实验及Transwell实验结果显示，各浓度的复方守宫散对HCC细胞的迁移、侵袭能力有抑制作用，并且存在剂量依赖性；q-PCR实验和Western blot实验结果显示，复方守宫散可以影响EMT和integrin相关基因和蛋白的表达；复方守宫散对小鼠体内HCC瘤体生长具有显著的抑制作用，且呈剂量依懒性。结论 复方守宫散对HCC细胞系SK-Hep-1、Huh7的增殖、迁移和侵袭能力具有显著抑制作用，其机制可能与EMT及integrin信号通路有关。     

肝豆汤调控NLRP3炎症小体抑制Wilson病模型神经炎症的机制研究

目的 通过观察肝豆汤对Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（Nod-like receptor family，pyrin domain-containing protein 3，NLRP3）炎症小体的调控作用，探究其抑制Wilson病（Wilson''s disease, WD）模型神经细胞炎症损伤的机制。方法 体外实验中，采用CuCl2诱导小胶质细胞（BV-2细胞）复制WD神经细胞损伤模型，并将BV-2细胞与海马细胞（HT-22细胞）条件培养，给予不同浓度肝豆汤含药血清。CCK-8法检测BV-2细胞及HT-22细胞活力，酶联免疫吸附法测定炎症因子水平，细胞化学法检测HT-22细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出水平及氧化应激水平，Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。体内实验中，以TX小鼠为模型组，并以DL小鼠为正常组，肝豆汤组给予TX小鼠肝豆汤灌胃4周。采用Barnes迷宫、旷场实验、高架十字实验观察小鼠行为，苏木精—伊红染色法观察小鼠海马组织的损伤程度，Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。结果 体外实验结果显示，与模型组比较，肝豆汤可抑制小胶质细胞活化，增加HT-22细胞的存活率（P＜0.05），显著降低CuCl2诱导的HT-22细胞LDH漏出水平及氧化应激水平（P＜0.05），抑制CuCl2诱导的BV-2细胞炎症因子分泌（P＜0.05），降低半胱氨酸天冬氨酸酶1、NLRP3、白细胞介素-1β、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白表达水平（P＜0.05）。体内实验研究发现，肝豆汤可减轻WD病模型TX小鼠海马组织神经细胞损伤，改善行为学异常（P＜0.05），抑制TX小鼠海马组织NLRP3炎症小体相关分子表达水平（P＜0.05）。结论 肝豆汤通过抑制铜蓄积诱导的NLRP3炎症小体活化，减轻WD模型神经细胞炎症损伤。     

华蟾素注射液对胃癌细胞MGC-803增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化的影响

目的 探究华蟾素（cinobufagin，CBG）注射液对人胃癌细胞MGC803增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影响。方法 CCK-8检测CBG注射液对MGC-803存活率的影响；倒置显微镜下观察CBG注射液对MGC-803形态的影响；采用细胞划痕实验和Transwell小室检测CBG注射液对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响；Western blot检测人胃癌细胞MGC-803中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平。结果 华蟾素注射液能显著抑制MGC-803细胞的增殖、迁移与侵袭（P＜0.05），且呈剂量依赖性。Western blot检测结果显示，CBG注射液能显著上调E-cadherin蛋白表达水平（P＜0.05），显著下调N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 华蟾素注射液可以抑制胃癌细胞MGC-803的增殖、迁移侵袭及EMT。     

电针对ApoE-/-小鼠肝脏PPARα与TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha, PPARα)、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）蛋白表达的影响。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组，每组10只。采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型。电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针，药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃。免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达，采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达。结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组，但差异无统计学意义（P>0.05），肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。与模型组比较，电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少，肝细胞凋亡和坏死减少，且肝细胞保存相对完整。结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积，治疗动脉硬化。     

瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油合成及SIRT1/AMPK通路的影响

目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油（triglyceride,TG）合成及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组，瓜蒌薤白低、中、高剂量组，阿托伐他汀组，每组8只；另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平；ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）含量及mRNA表达水平；Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element -binding protein-1,SREBP-1）、碳水化合物反应元件结合蛋白（carbohydrate response element-binding protein,ChREBP）、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平，升高血清HDL-C水平，降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平，下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平，显著上调SIRT1表达水平，下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路，抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达，抑制TG内源性合成有关。     

EFFECT OF MOXIBUTION GUANYUAN POINT ON MONOAMINES NEUROTRANSMITTERS IN MORPHINISTIC DEPENDENCE MORDELES OF MICE

目的：为临床针灸戒毒促进康复提供实验依据。方法：观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响。结果：艾灸组动物脾重增加，吞噬细胞活性提高，脑内单胺类递质含量呈降低趋势，其中ＤＡ 低于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。结论：艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性，阻抑停用吗啡后脑内ＤＡ、ＮＥ 和５ ＨＴ的骤然释放，从而起到改善戒断症状、促进康复的作用。     

华蟾素注射液抑制小鼠黑色素瘤的作用及机制研究

摘要：目的：体内实验探讨华蟾素注射液对小鼠黑色素瘤的抑制作用及其机制。方法：建立黑色素瘤B16F10 C57BL/6小鼠移植瘤模型，将造模成功的40只黑色素瘤移植瘤小鼠按随机分组原则分为四组：对照组（腹腔注射0.15 mL生理盐水）、华蟾素注射液低剂量组（腹腔注射0.15 mL，156 mg/mL）、中剂量组（腹腔注射0.15 mL，312 mg/mL）和高剂量组（腹腔注射0.15 mL，468 mg/mL）；H&E染色后观察黑色素瘤移植瘤的病理变化；免疫组织化学法观察移植瘤组织MMP-2、vimentin、MMP-9、 E-cadherin、N-cadherin、和Ki-67蛋白的表达。结果：与对照组比较，华蟾素注射液高、中、低剂量组小鼠移植瘤质量均明显降低，而小鼠体重变化无明显差异；H&E染色结果表明华蟾素注射液高、中、低剂量组黑色素瘤细胞形成的巢均减少、细胞密度均降低以及细胞体积均增大；免疫组化结果表明华蟾素注射液中、高剂量组下调了Ki-67蛋白的表达（均P<0.01）；华蟾素注射液中、高剂量组可上调黑色素瘤移植瘤中E-cadherin蛋白的表达（P<0.05）；华蟾素注射液低、中、高剂量组可显著降低N-cadherin、MMP-9蛋白的表达（均P<0.05）；华蟾素注射液中、高剂量组可显著下调MMP-2和vimentin蛋白的表达（均P<0.05）。结论：华蟾素注射液在体内具有抑制小鼠黑色素瘤的作用，其作用机制与抑制黑色素瘤EMT的发生有关。     

新藤黄酸增强仑伐替尼在肝细胞癌中的敏感性及其机制研究

目的 探究新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）协同仑伐替尼对肝细胞癌的抑制、促进肝细胞癌的凋亡作用及其机制。方法 采用H22肝癌细胞建立H22移植瘤小鼠模型,将模型复制成功的小鼠随机分为模型组（生理盐水）,GNA组（20 mg/kg）,仑伐替尼组（10 mg/kg）,GNA（20 mg/kg）+仑伐替尼（10 mg/kg）组,每组10只,各组小鼠给予相应药物连续灌胃2周,每日1次;比较各组小鼠的肿瘤质量和体质量,观察GNA联合仑伐替尼对肿瘤生长的作用;苏木精-伊红染色观察GNA联合仑伐替尼对移植瘤模型小鼠各脏器的影响;TUNEL染色检测移植瘤模型小鼠肿瘤组织中细胞凋亡情况;Western blot检测移植瘤模型小鼠肿瘤组织中孕烷X受体（pregnane X receptor,PXR）、P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistant protein,BCRP）、细胞色素P450 3A4酶（cytochrome P450 3A4,CYP3A4）、P53、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X,Bax）、cleaved-caspase-3蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,GNA+仑伐替尼组肿瘤生长得到明显抑制（P＜0.05）,并且优于GNA组和仑伐替尼组（P＜0.05）;给药后小鼠的主要器官（心、肝、脾、肺、肾）均未出现明显病变;与模型组比较,各给药组均发生明显的细胞凋亡,GNA+仑伐替尼组细胞凋亡较仑伐替尼组更加明显;GNA+仑伐替尼组肿瘤组织中PXR、P-gp、BCRP、CYP3A4、Bcl-2的蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,P53、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 GNA与仑伐替尼联用可以发挥协同作用,GNA增强仑伐替尼对肝细胞癌的敏感性,其分子机制可能与下调核受体PXR的表达水平,从而影响代谢酶CYP3A4,转运体P-gp,BCRP和凋亡蛋白P53、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3的表达有关。     

艾灸关元对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质的影响

目的：为临床针灸戒毒促进复提供实验依据。方法：观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响，结果：艾灸组动物脾重增加，吞噬细胞活性提高，脑内单胺类递质含量呈降低趋势，其中ＤＡ低于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论：艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性，阻抑停用吗啡后脑内ＤＡ，ＮＥ和５－ＨＴ的骤然释放，从而起到改善戒断症状，促进康复的作用。     

基于网络药理和细胞实验探索芪玉三龙方治疗非小细胞肺癌的机制

目的 采用网络药理学和细胞实验探究芪玉三龙方治疗非小细胞肺癌的潜在作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台和中医药整合数据库检索芪玉三龙方成分筛选靶点，通过美国肿瘤基因组图谱数据库获得肺癌靶点基因。构建蛋白相互作用网络，并采用基因本体数据库和京都基因和基因组百科全书数据库进行富集分析。对核心靶蛋白与化合物进行分子对接分析，并以A549细胞进行实验验证。结果 芪玉三龙方对于非小细胞肺癌的潜在有效靶点162个，蛋白相互作用网络分析得到核心靶点基因20个，主要的生物学过程为对缺氧的反应、MAPK级联、炎症反应，主要的功能通路为钙信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、细胞周期。分子对接结果表明，MMP9-槲皮素、PPARG-异鼠李素、PTGS2-刺芒柄花素、JUN-刺芒柄花素之间存在有效的结合亲和力。在A549细胞实验中，PCR和Western blot分析结果表明，芪玉三龙方含药血清能够促进PPAR-γ mRNA和蛋白表达（P＜0.05），抑制c-JUN、COX-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达（P＜0.05）。结论 芪玉三龙方通过影响A549肺癌细胞的凋亡、侵袭和肿瘤血管生成及炎症进程达到干预肺癌的作用。     

千金藤碱抑制非小细胞肺癌A549细胞生长和转移以及对血红素加氧酶-1和表皮生长因子受体基因表达的影响

目的 探讨千金藤碱抑制肺癌细胞A549生长、迁移和侵袭的作用以及对血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）和表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）基因表达的影响。方法 甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT) 比色法检测千金藤碱对肺癌细胞的细胞毒性,观察其对A549细胞生长的抑制作用,并用倒置显微镜观察千金藤碱处理不同时间内A549细胞的形态变化;Transwell和侵袭实验检测A549细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot法分别检测A549细胞内HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 千金藤碱能够抑制肺癌细胞A549细胞的生长,细胞活力随着作用浓度的增加和时间的延长明显降低;10 g/ml千金藤碱处理24 h后,A549细胞发生体积变小、皱缩变圆和染色体固缩等现象;与对照组相比,千金藤碱（>5.0 g/ml）可使穿过隔膜和穿过基质胶的A549细胞数明显减少（P<0.05）。10.0 g/ml千金藤碱明显降低A549细胞中HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论 千金藤碱可抑制肺癌细胞的增殖,降低A549细胞的迁移和侵袭能力,下调A549细胞的HO-1和EGFR基因的表达水平,且作用效果具有一定的时间和浓度依赖性。     

固本抑癌方对Lewis肺癌kiss-1、nm23基因表达的影响

目的 研究中药固本抑癌方对荷Lewis肺癌的C57小鼠瘤组织kiss-1、nm23基因表达的影响.方法 以荷Lewis肺癌的近交系C57小鼠为模型,分为生理盐水组,固本抑癌方低、中、高剂量组,阿霉素组,阿霉素+固本抑癌方组,测定并比较各组肿瘤细胞kiss-1、nm23基因的表达水平.结果 与生理盐水组比较,阿霉素+...     

益肺方合化疗治疗非小细胞肺癌80例

目的：探讨益肺方对非小细胞肺癌的疗效。方法：将符合研究条件的患者随机分为两组，治疗组８０例，对照组５０例，分别采用益肺方合化疗和单纯化疗治疗。结果：治疗组在控制和稳定癌灶、改善临床症状及生活质量、保护骨髓功能、延长生存期等方面均优于对照组（Ｐ〈０．０５）。     

肝豆汤改良方对TX小鼠脑组织XIAP、Caspase-9和Caspase-3蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性（Wilsons disease，WD）脑神经细胞凋亡的分子机制。方法 选取1月龄TX小鼠120只，随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组（40只）、丁苯酞组（20只），另选DL小鼠40只作为正常组；每组再分成2组，各20只，分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月。分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X- 连锁凋亡抑制蛋白（X- linked inhibitor of apoptosis，XIAP）、胱冬肽酶- 9（Caspase- 9）及胱冬肽酶- 3（Caspase- 3）蛋白表达水平，采用RT- PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase- 9及Caspase- 3 mRNA表达水平。结果 免疫组织化学检测显示，肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多，Caspase- 9和Caspase- 3表达水平较同月龄模型组下降，5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase- 3表达水平有所差异。Western blot检测结果显示，月龄因素对脑组织XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义（P>0.05）；月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）；对于同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）；肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于模型组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）。RT- PCR检测结果显示，月龄因素对小鼠脑组织XIAP mRNA表达水平的主效应无统计学意义（P>0.05），但对Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的主效应具有统计学意义（P<0.05）；月龄因素和分组因素对XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。对于相同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP mRNA表达水平显著低于正常组（P<0.05），而Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平显著高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，丁苯酞组和肝豆汤改良方组XIAP mRNA表达水平显著升高（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3 mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。结论 肝豆汤改良方通过上调XIAP蛋白及其mRNA的表达，下调Caspase- 9、Caspase- 3蛋白及其mRNA在脑组织中的表达，减轻铜沉积对神经细胞的氧化应激损伤，从而抑制神经细胞的凋亡。     

复发性流产肾虚证小鼠子宫蜕膜组织miRNA表达谱检测及生物信息学分析

目的 探讨微小RNA（microRNA，miRNA）在复发性流产（repeated spontaneous abortion，RSA）肾虚证小鼠子宫蜕膜组织中的表达特征。方法 运用基因芯片技术对所采集的正常对照组和RSA小鼠蜕膜组织进行miRNA检测，运用Genespring软件对miRNA进行筛选及功能分析。应用生物信息学方法分析差异表达的miRNA及其靶向基因在RSA发生、发展中的作用。结果 芯片检测结果显示正常对照组和RSA肾虚证组筛选出差异表达的miRNA共有63条（22条上调、41条下调），实时荧光定量PCR验证的miRNA的表达情况与miRNA芯片结果一致。京都基因与基因组百科全书通路富集分析及基因本体分析显示，其差异表达的miRNA涉及到PI3K-Akt信号通路、细胞吞噬通路、癌症通路、黏着斑通路、肌动蛋白细胞骨架调控通路、轴突导向信号、MAPK信号通路、PAP-1信号通路等。结论 RSA肾虚证小鼠子宫蜕膜组织中存在差异表达的micro RNA，可能涉及RSA肾虚证的发生、发展。     

STUDY ON MECHANISM OF MOXIBUSTION DELAYING AGING

目的：探讨艾灸延缓衰老的作用机理。方法：应用老龄小鼠模型,采用放免和生化等实验技术,观察灸治“肾俞”穴对其自由基代谢、免疫功能和单胺类神经递质的影响。结果：艾灸能提高老龄小鼠血清和肝组织中的ＳＯＤ 活性、降低ＭＤＡ 水平,改善自由基代谢;能提高胸腺指数、增强脾淋巴细胞增殖反应和免疫功能;提高脑内５ ＨＴ、５ ＨＩＡＡ、ＮＥ、ＤＡ 的含量,调整神经递质水平。上述指标中,艾灸组测值均高于老龄组,差异显著（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。结论：艾灸有延缓衰老的作用,其作用机理与抗氧化、提高免疫力及改善神经内分泌等密切相关。     

叶下珠水提物对裸鼠人肝癌移植瘤HBx和VEGFR3表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒x基因（hepatitis B virux x gene, HBx）和血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor 3, VEGFR3）基因与乙型肝炎相关肝癌的相关性,以及叶下株水提物（aqueous extract of phyllanthus urinaria L, AEP）对HBx和VEGFR3蛋白表达的干预作用。方法 将60只Balb/c-nu裸鼠随机分为10组。分别复制转染HBx、氯霉素乙酞转移酶（chloramphenicol acetyltransferase,CAT）和VEGFR3基因的HepG2肝癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,用AEP进行干预,以生理盐水、环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）作为对照,共治疗6周。观察模型复制后不同时间各组裸鼠的移植瘤生长状况,采用酶联免疫吸附试验检测各组裸鼠血清甲胎蛋白（alpha fetal protein, AFP）水平,采用Western blot方法检测移植瘤组织中HBx和VEGFR3蛋白表达水平。结果 肝癌移植瘤模型复制成功。各组裸鼠体质量均随着时间显著增长。实验结束时,接种HepG2-HBx细胞的各组中,AEP处理组肿瘤质量显著低于CTX处理组（P＜0.05）,其AFP水平显著高于NS处理组（P<0.05）,其移植瘤组织中HBx表达水平显著低于NS组（P<0.05）。接种相同肝癌细胞的各组中,AEP处理组VEGFR3表达水平最低,但与CTX组VEGFR3表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;AEP组和CTX组VEGFR3表达水平显著低于NS组（P＜0.05）。对于相同的处理因素,接种HepG-HBx细胞和HepG-CAT细胞的裸鼠移植瘤组织中VEGFR3表达水平均显著低于接种HepG-VEGFR3细胞的裸鼠（P＜0.01）。结论 AEP通过直接抑制HBx蛋白和VEGFR3蛋白表达,及通过抑制HBx蛋白表达而间接抑制VEGFR3蛋白表达,达到对肝癌移植瘤生长的抑制作用。