电针丰隆穴对高脂血症患者血脂水平及对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养ATP结合盒转运子A1（ATP binding cassette transporter A1，ABCA1）表达的影响。方法 将120例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者，随机分为电针组、药物组与对照组，每组40例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗；药物组予以口服血脂康治疗；对照组不予以特殊处理。观察治疗前后及治疗后3个月、6个月3组患者总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triacylglycerol，TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平的变化；分别采用RT-PCR法和免疫印迹法检测3组患者巨噬细胞ABCA1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果 药物组和电针组总有效率均高于对照组（P＜0.05）。药物组和电针组治疗后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前显著下降（P＜0.05），两组治疗前后TG、TC、LDL-C水平降低程度显著大于对照组（P＜0.05），两组TG、TC、LDL-C水平差值比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。电针组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平与治疗后比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），药物组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平均较治疗后显著上升（P＜0.05）；两组治疗后、治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平仍显著低于对照组（P＜0.05）。药物组、电针组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组（P＜0.05）；两组间ABCA1 mRNA及蛋白表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针丰隆穴可降低高脂血症患者TC、TG、LDL-C水平，且疗效较药物组稳定，可促进巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白的表达，促进胆固醇逆转运，降低巨噬细胞胆固醇负荷，减轻炎症反应，从而防治动脉粥样硬化性心脑血管疾病。     

温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对高脂饮食诱导的膝骨关节炎大鼠的作用机制研究

目的 探讨温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对肥胖大鼠膝骨关节炎的治疗效果与作用机制.方法 采用高脂饮食诱导肥胖大鼠膝骨关节炎,检测温针灸、谢氏点穴以及温针灸+谢氏点穴治疗后肥胖大鼠体质量,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(total triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipopro-tein,HDL)与低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL),膝关节病变,关节滑液中白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量以及膝关节软骨层中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1,MMP-1)和MMP-13表达的水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量,血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中IL-1β、TNF-α、MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-1与MMP-13的表达水平均显著升高(P<0.05),血清HDL水平显著降低(P<0.05).与模型组比较,各治疗组大鼠血清TC、TG水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-13表达水平均显著下降(P<0.05).谢氏点穴疗法、温针灸+谢氏点穴疗法显著升高大鼠血清HDL水平,降低关节滑液中TNF-α含量和膝关节软骨层中MMP-1表达水平(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法显著降低大鼠血清LDL水平、关节滑液中IL-1β含量(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法降低大鼠血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分及膝关节软骨层中MMP-1、MMP-13表达水平显著优于温针灸治疗组和谢氏点穴治疗组(P<0.05).结论 温针灸联合谢氏点穴能够调节脂质代谢,减少关节滑液中VEGF与MCP-1的分泌,从而缓解高脂饮食诱导的膝骨关节炎.     

复方葛根芩连汤治疗脾虚肝郁、痰瘀内阻型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床观察

目的 观察复方葛根芩连汤治疗脾虚肝郁、痰瘀内阻型2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的临床疗效。方法 将60例患者分为对照组和治疗组，每组30例，在基础治疗的基础上，对照组采用非诺贝特治疗，治疗组予以复方葛根芩连汤治疗，治疗3个月后观察两组患者治疗前后中医证候评分，空腹血糖（fast plasma glucose，FPG）、糖基化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平，采用B型超声观察肝脏脂肪样变化情况。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后中医证候评分，血清FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平均显著降低（P<0.05），HDL-C水平显著升高（P<0.05）；治疗组治疗后中医证候评分以及血清FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TC水平降低值和HDL-C水平升高值均大于对照组（P<0.05）。治疗组治疗后肝脏B型超声分级较治疗前明显改善（P<0.05），而对照组治疗前后B型超声分级比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方葛根芩连汤治疗脾虚肝郁、痰瘀内阻型T2DM合并NAFLD的临床疗效确切。     

黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症及主动脉斑块稳定性作用的机制研究

目的 观察黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响,探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法 将36只ApoE-/-小鼠随机分为空白组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组6只。模型组及给药组ApoE-/-小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/（kg·d）剂量给予黄连解毒汤;阿托伐他汀组小鼠按10 mg/（kg·d）剂量给予阿托伐他汀;空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次,共8周。第16周末采集标本,采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态;半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白—胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）及高密度脂蛋白—胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平;采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量;组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量,从而计算斑块不稳定指数（vulnerability index,VI）。结果 黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升（P＜0.05）,HDL-C水平显著下降（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加（P＜0.05）,IL-10含量显著减少（P＜0.05）;VI显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降（P＜0.05）,HDL-C水平显著上升（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少（P＜0.05）,IL-10含量显著增加（P＜0.05）;各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少（P＜0.05）。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当（P＞0.05）。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。     

黄芪-丹参对动脉粥样硬化大鼠肠道菌群的影响

目的 研究黄芪-丹参对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）大鼠肠道菌群的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组（1 mg/kg）、黄芪-丹参组（0.75 g/kg），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3 8周的方法复制AS模型，同时灌胃给药。采用自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（Triacylglycerol, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平，采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平，光学显微镜下观察胸主动脉病理变化，采用生物信息分析方法观察大鼠结肠内容物肠道菌群变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高（P<0.05），HDL-C水平明显降低（P<0.05），胸主动脉血管内皮损伤严重，可见明显蓝色钙状斑块，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显降低（P<0.05），放线菌门（Actinobacteria）、乳杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）和杜氏杆菌属（Dubosiella）群落丰度明显降低（P<0.05），变形菌门（Proteobacteria）、疣微菌门（Verrucomicrobia）以及布劳特氏菌属（Blautia）、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显升高（P<0.05）。与模型组比较，黄芪-丹参组大鼠血清血脂和炎症因子水平明显改善（P<0.05），胸主动脉血管内皮无明显损伤及增厚，大致恢复正常，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显升高（P<0.05），放线菌门、乳杆菌属、双歧杆菌属和杜氏杆菌属群落丰度明显升高（P<0.05），变形菌门、疣微菌门以及布劳特氏菌属、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显降低（P<0.05）。〖JP〗结论 黄芪-丹参治疗AS的作用机制可能是通过调控肠道菌群改善血脂代谢和抑制炎症水平实现的。     

黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞间质化的作用机制

目的 基于转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad信号通路探究黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞间质化的作用机制。方法 将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（糖脉康颗粒）、黄芪葛根汤与远志汤合方1组（简称“合方1组”）、黄芪葛根汤与远志汤合方2组（简称“合方2组”）。空白对照组喂食普通饲料，第29天给予大鼠一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液；其他组喂食高脂饲料，第29天给予大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,连续灌胃49 d。苏木精—伊红染色法观察主动脉的组织形态。检测各组大鼠血糖和血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）水平；采用酶联免疫吸附试验检测血清波形蛋白（Vimentin）、Twist1、TGF-β、锌指转录因子1（Snail1）水平；采用Western blot法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c）和主动脉Smad-2、Smad-3蛋白表达水平；采用qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter-4，Glut-4）、Vimentin、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）、SREBP-1c mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、LDL-C、Vimentin、Twist1、TGF-β、Snail1、SREBP-1c、Smad-2、Smad-3表达水平显著升高（P＜0.05），HDL-C、Glut-4、AMPK表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，合方1组、合方2组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Vimentin、SREBP-1c、Twist1、TGF-β、Snail1、Smad-2、Smad-3水平显著降低（P＜0.05），HDL-C、Glut-4、AMPK水平显著升高（P＜0.05）。结论 黄芪葛根汤与远志汤合方抑制主动脉内皮细胞间质化的作用与其参与主动脉TGF-β/Smad信号通路有关。     

畅心饮治疗冠心病心绞痛痰瘀搏结证临床研究

目的 观察畅心饮治疗冠心病心绞痛的疗效及其可能的机制。方法 将冠心病心绞痛符合痰瘀搏结证患者随机分为对照组和治疗组，每组40例，对照组按标准西医治疗，治疗组在其基础上加服畅心饮。观察两组心绞痛和中医证候疗效，以及治疗前后总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、脂蛋白a\[(lipoprotein (a)，Lp(a)\]、超敏C反应蛋白（high-sensitive reactive protein，hs-CRP）、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、糖化血红蛋白A1c（glycosylated haemoglobin A1c，HbA1c）、血前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9（proprotein convertase subtilisin kexin type 9，PCSK9）水平。结果 治疗组心绞痛和中医证候疗效均优于对照组（P<0.05）。与治疗前比较，对照组治疗后hs-CRP、TC、LDL-C、HDL-C、Lp（a）、FPG、HbA1c、PCSK9水平均无明显变化（P>0.05），治疗组治疗后hs-CRP、TC、LDL-C、Lp（a）、PCSK9水平显著降低（P<0.05）；治疗组治疗前后hs-CRP、TC、LDL-C、PCSK9降低值显著大于对照组（P<0.05）。结论 畅心饮治疗冠心病心绞痛痰瘀博结证的机制可能是通过降低血PCSK9水平以降低血脂水平与炎症反应以改善动脉粥样硬化。     

基于AMPK通路探究电针结合有氧运动对肥胖大鼠的作用机制

目的 观察电针结合有氧运动对肥胖大鼠的影响,并初步探究其作用机制。方法 从45只SD大鼠中随机挑选8只作为空白组,其余大鼠用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,剔除模型复制失败的5只大鼠,将模型复制成功的大鼠分为模型组、电针组、运动组、电针联合运动组,每组8只;除空白组和模型组外,电针组采用电针、运动组采用运动、电针联合运动组采用电针联合运动措施干预8周。监测各组大鼠体质量,采用苏木精—伊红染色观察大鼠肝脏组织形态变化,采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、三磷酸腺苷（adenosine-triphosphate,ATP）水平,Western blot法检测大鼠肝组织磷酸化肝激酶B1（phosphorylated liver kinase B1,p-LKB1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenylate-activated protein kinase,p-AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,电针结合运动组可以显著降低大鼠体质量,血清TC、TG、HDL-C、IL-1β、IL-6水平,肝组织ACC蛋白表达水平（P＜0.05）;显著增加血清HDL-C、ATP水平,肝组织p-LKB1、p-AMPK蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 电针联合运动可改善肥胖大鼠脂质能量代谢,减少炎症反应,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

调脾化痰法联合西药治疗非酒精性脂肪性肝病脾虚痰阻证临床观察

目的 观察非酒精性脂肪性肝病脾虚痰阻证患者采用调脾化痰法治疗的临床效果。方法 将80例患者随机分为西药组和联合组,每组40例（最终每组脱落2例）。西药组患者口服西药阿托伐他汀钙片,联合组患者口服调脾化痰汤联合西药阿托伐他汀,两组均治疗2个月（即2个疗程）。观察两组患者中医证候疗效,治疗前后分别检测血脂［总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）、三酰甘油（triglycerin,TG）］和肝功能［丙氨酸氨基转移酶（alanine transferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transferase,AST）］水平。结果 两组患者中医证候疗效分布比较,差异有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后两组患者TC、LDL-C、TG、ALT、AST水平均显著下降（P＜0.05）;两组患者治疗前后TC、LDL-C、TG、ALT、AST差值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗过程中联合组未见明显不良反应。结论 对非酒精性脂肪性肝病脾虚痰阻证的治疗,中药联合西药的疗效优于单纯西药。     

消脂汤为主治疗脂肪性肝病47例临床观察

目的：观察消脂汤与西药保肝合用治疗脂肪性肝病的疗效。方法：将73例患者随机分为治疗组和对照组，两组均用西药保肝治疗（甘利欣、硫普罗宁），治疗组加用消脂汤，每日1剂，疗程1个月，观察治疗前后两组肝功能（ALT、AST、GGT）、血脂（TG、TC）变化及综合疗效。结果：治疗组在肝功能、血脂变化及综合疗效方面与对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：消脂汤与西药保肝药合用治疗脂肪性肝病疗效优于单纯西药保肝治疗。     

桃红四物汤对糖尿病脑病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察桃红四物汤对糖尿病脑病（diabetic encephalopathy，DE）模型大鼠脑神经细胞的保护作用及机制。方法 采用高糖、高脂饲料喂养以及链脲佐菌素诱导复制DE模型大鼠。选取成功建立的DE模型大鼠，随机分为模型组（蒸馏水），桃红四物汤低剂量（4.5 g/kg，相当于临床等效剂量１倍）、中剂量（9 g/kg）、高剂量（18 g/kg）组，二甲双胍组（0.2 g/kg），多奈哌齐组（1 mg/kg），每组10只，另取正常雄性大鼠10只作为对照组，每天灌胃给药1次，连续5周。观察各组大鼠血糖与体质量的变化，采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力，采用试剂盒检测各组大鼠血清三酰甘油（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和脑组织过氧化脂质（lipid peroxide, LPO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马组织神经细胞形态学变化，实时定量聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、β-分泌酶（β-secretase，BACE1）、β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）mRNA表达水平。结果 桃红四物汤能显著降低DE模型大鼠血糖水平（P＜0.05），显著改善DE模型大鼠的学习记忆能力（P＜0.05），能显著降低DE模型大鼠体内TG、TC、LDL-C水平（P＜0.05），升高体内HDL-C水平（P＜0.05），能显著减少DE模型大鼠海马组织神经细胞的损伤，降低脑组织内LPO含量、NOS活性（P＜0.05），能显著抑制DE模型大鼠海马组织中APP、BACE1、Aβ1-40、Aβ1-42的表达水平（P＜0.05）。结论 桃红四物汤能够降低DE模型大鼠脑内氧化应激反应，通过抑制APP和BACE1的表达，减少Aβ的积聚，发挥神经细胞保护作用，改善DE模型大鼠的学习记忆能力。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病合并肥胖患者胰岛素抵抗及脂毒性改善作用

目的 观察具有益气活血功效中药复方制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并肥胖患者胰岛素抵抗、脂毒性相关指标的改善效果.方法 选取T2DM合并肥胖患者80例,随机分为对照组及治疗组各40例,均给予降低血糖、调节血脂的基础治疗,治疗组在常规治疗上加用中药复方制剂丹蛭降糖胶囊口服,疗程为4周,观察治疗前后患者空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hour postprandial blood glucose,2hPG)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of in-sulin resistance,HOMA-IR)、三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein choles-terol,LDL)、载脂蛋白(apolipoprotein,APO)、尿酸(uric acid,UA)等指标变化的情况.结果 治疗4周后门诊随访,两组患者FPG、2hPG、HOMA-IR、TG、APO-B、UA水平均较治疗前明显降低,HDL明显升高(P<0.05);其中治疗组治疗后FPG、HOMA-IR、TG、UA、APO-B水平较对照组下降更为明显(P<0.05).结论 丹蛭降糖胶囊能显著降低T2DM合并肥胖症患者的HOMA-IR、TG、UA水平,有效改善肥胖型T2DM患者胰岛素抵抗及脂毒性状态,从而有力防控糖尿病进展.     

电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠下丘脑和血清神经肽Y的影响

目的 观察电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠脂代谢及神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）水平的影响。方法 选用清洁级SD雄性大鼠80只，随机选10只为空白组，采取普通饲料喂养，其余大鼠采用高脂饲料饲养。6周后，筛选40只单纯性肥胖大鼠，将其随机分为模型组、中脘组（电针中脘）、胃俞组（电针胃俞）、胃俞募穴组（电针中脘配胃俞），持续电针3周。计算Lee指数，采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein- cholesterol，LDL-C）水平，采用放射免疫法检测下丘脑和血清NPY含量。结果 模型组大鼠Lee指数，血清TG、TC、LDL-C水平，以及下丘脑和血清NPY含量均较空白组显著升高（P<0.01）。两因素析因设计的方差分析结果显示，针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数，血清TG、TC、LDL-C水平，及下丘脑和血清NPY含量的主效应均具有统计学意义（P<0.01）；针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数、血清TG及下丘脑和血清NPY的交互作用均具有统计学意义（P<0.05，或P<0.01）。结论 单独电针中脘和胃俞均具有显著的减肥降脂作用，其机制与降低下丘脑和血清NPY有关，俞募配穴对减肥及降低血清TG和下丘脑、血清NPY具有显著的协同作用。     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。     

补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法治疗肝肾亏虚型膝骨关节炎临床观察

目的 观察补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法治疗老年性膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）的临床疗效。方法 将76例KOA患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组38例;对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上采用补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法治疗;观察两组患者治疗前后视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分,西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（the Western Ontario and McMaster University osteoarthritis index,WOMAC）,Lequesne MG评分,关节液白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α水平,血清环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）水平的变化情况及临床疗效。结果 两组患者治疗后VAS评分、WOMAC、Lequesne MG评分均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且观察组降低程度较对照组更显著（P＜0.05）。两组患者治疗后关节液IL-1β、TNF-α、IL-6水平,血清COX-2、MMP-3水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且观察组降低程度较对照组更显著（P＜0.05）。观察组疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法可显著改善KOA患者临床症状,减轻疼痛,改善膝关节功能。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病合并大血管病变患者糖脂代谢及生活质量的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病合并大血管病变患者糖脂代谢及生活质量的影响。方法 选取2型糖尿病合并大血管病变患者50例,随机分为对照组和治疗组各25例,对照组给予西药常规治疗,治疗组加服丹蛭降糖胶囊,治疗4周,检测并对比干预前后两组患者血清空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hour postprandial blood glucose,2hPG)、稳态评估模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL)水平的变化情况;采用生存质量特异性量表(diabetes specific quality of life,DSQL)评价生存质量,根据临床症状和血糖改善情况综合判断疗效。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清FPG、2hPG、TG、LDL水平均显著降低（P＜0.05）,HDL水平显著升高（P＜0.05),且治疗组治疗后血清TC水平显著降低（P＜0.05）,对照组患者治疗后血清TC水平变化无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,治疗组患者血清2hPG、TC水平下降更显著(P＜0.05),HDL水平升高更显著（P＜0.05);与对照组比较,治疗组患者生理功能评分降低程度显著大于对照组（P＜0.05）;治疗组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 丹蛭降糖胶囊能显著降低2型糖尿病合并大血管病患者血清血糖血脂水平,有效拮抗患者胰岛素抵抗和血液脂毒性,提高患者生活质量和临床疗效。     

心可舒片对非ST段抬高型急性冠脉综合征PCI患者非靶病变粥样硬化斑块的影响

摘要：目的：研究心可舒片联合西药对非ST段抬高型急性冠脉综合征PCI患者非靶病变斑块的影响。方法：纳入60例非ST段抬高型急性冠脉综合征PCI患者,采用随机数字表法随机分为对照组30例和治疗组30例。对照组予以常规西药,治疗组在此基础上联合心可舒片。对比两组病人的血脂、炎症因子以及非靶病变血管粥样硬化斑块的IVUS影像学指标。结果：治疗后,两组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、 超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、斑块负荷（PB）指标均降低,最小管腔面积（MLA）及高密度脂蛋白（HDL-C）指标上升,且治疗组各项指标比对照组更优异（P ＜0.05）。结论：心可舒片能显著改善患者血脂、炎症因子以及非靶病变血管粥样硬化斑块的血管内超声（IVUS）影像学指标。     

血管软化丸调控miRNA-467b抗动脉粥样硬化的作用与初步机制研究

目的 探讨中药复方血管软化丸通过miRNA-467b靶向脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）调控巨噬细胞，减少白细胞介素（interleukin，IL）-6，IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用与初步机制。方法 将RAW264.7巨噬细胞随机分为5组，即对照组、模型组、miR-467b mimic组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组；经干预后，采用RT-PCR检测巨噬细胞中pri-miR-467b和LPL mRNA表达；采用高效液相色谱法检测巨噬细胞内胆固醇水平。连续4周高脂饲料（含脂肪21%、胆固醇0.15%）饲养ApoE-/-小鼠复制动脉粥样硬化模型，模型复制成功后，中药高、低剂量组每日分别灌胃血管软化丸86.4、21.6 g/kg，连续给药12周；对照组、模型组每日灌胃0.9%生理盐水86.4 g/kg 。采用免疫组织化学法检测主动脉LPL蛋白表达水平，RT-PCR检测主动脉pri-miR-467b和LPL mRNA表达水平；采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1水平。结果 与对照组比较，模型组巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内游离胆固醇（free cholesterol，FC）水平均明显降低（P＜0.05），巨噬细胞内LPL mRNA及其蛋白表达水平以及总胆固醇（total cholesterol，TC）、胆固醇酯（cholesterol ester，CE）水平均明显升高（P＜0.05）。血管软化丸能够无剂量依赖性地升高巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内FC水平（P＜0.05），降低巨噬细胞中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及TC、CE水平（P＜0.05）。血管软化丸能够升高主动脉pri-miR-467b mRNA表达水平（P＜0.05），降低主动脉中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、 MCP-1水平（P＜0.05）。结论 血管软化丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-467b靶向LPL调控巨噬细胞，减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积相关。     

瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油合成及SIRT1/AMPK通路的影响

目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油（triglyceride,TG）合成及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组，瓜蒌薤白低、中、高剂量组，阿托伐他汀组，每组8只；另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平；ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）含量及mRNA表达水平；Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element -binding protein-1,SREBP-1）、碳水化合物反应元件结合蛋白（carbohydrate response element-binding protein,ChREBP）、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平，升高血清HDL-C水平，降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平，下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平，显著上调SIRT1表达水平，下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路，抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达，抑制TG内源性合成有关。     

补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用及机制研究

目的 基于转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）/Smads信号通路及蛋白酶与抗蛋白酶系统，探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠气道重塑的作用机制。方法 将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组。采用香烟烟雾暴露复合气道内滴注脂多糖的方法复制COPD动物模型；实验自第21天起，补肺活血组予补肺活血胶囊0.42 g/kg，茶碱组予茶碱缓释片0.02 g/kg，连续给药40 d。实验第61天取血后处死大鼠，取肺组织制作病理切片观察其病理学改变及气道胶原沉积情况，检测肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase ，NE）、α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin，α1-AT）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinases 1，TIMP-1）的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠气道上皮增厚，炎症细胞浸润，细胞外基质沉积，基底膜增厚，肺泡结构破坏，肺泡融合，肺泡间隔增厚，胶原纤维沉积明显；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平升高（P＜0.05），Smad7表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，补肺活血组与茶碱组炎症细胞浸润减轻，胶原纤维沉积显著减少；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平降低（P＜0.05），Smad7表达水平升高（P＜0.05）。与茶碱组比较，补肺活血组各指标均未见显著差异（P＞0.05）。结论 补肺活血胶囊可以通过调节TGF-β1/Smads信号通路、蛋白酶与抗蛋白酶平衡干预COPD模型大鼠气道重塑。